Упаковка / 6 шт.
ампула
| Торгівельна назва | Кордарон |
| Діючі речовини | Аміодарон |
| Кількість діючої речовини | 50 мг/мл |
| Форма випуску | розчин для ін'єкцій |
| Кількість в упаковці | 6 ампул по 3 мл |
| Первинна упаковка | ампула |
| Спосіб застосування | Внутрішньовенно |
| Взаємодія з їжею | Не має значення |
| Температура зберігання | від 15°C до 25°C |
| Чутливість до світла | Чутливий |
| Ознака | Імпортний |
| Походження | Хімічний |
| Ринковий статус | Оригінал |
| Виробник | САНОФІ ВІНТРОП ІНДАСТРІА |
| Країна виробництва | Франція |
| Заявник | Sanofi |
| Умови відпуску | За рецептом |
| Код АТС |
C Препарати для лікування захворювань серцево-судинної системи C01 Препарати для лікування захворювань серця C01B Антиаритмічні засоби I та III класу C01BD Антиаритмічні препарати III класу C01BD01 Аміодарон |
Фармакологічні властивості
Фармакодинаміка. противоаритмические властивості. подовження iii фази потенціалу дії міокарда, головним чином внаслідок інгібування калієвих каналів (клас iii за класифікацією Воген-вільямса).
Уповільнення серцевого ритму завдяки придушення автоматизму синусового вузла. Цей ефект не блокується атропіном.
Неконкурентное альфа- і бета-антиадренергічних дію.
Уповільнення синоатріальної, передсердної та вузловий провідності, яке стає більш вираженим при прискоренні серцевого ритму.
Відсутність змін з боку внутрішньошлуночковіпровідності.
Збільшення рефрактерного періоду і зменшення збудливості міокарда на предсердном, вузловому і желудочковом рівнях.
Уповільнення провідності та продовження рефрактерних періодів в додаткових AV-провідних шляхах.
Інші властивості. Зменшення споживання кисню внаслідок помірного зниження периферичного опору судин і зменшення ЧСС.
Збільшення коронарного кровотоку завдяки прямому впливу на гладкі м'язи судин міокарда і підтримці серцевого викиду на тлі зниженого артеріального тиску і периферичного опору судин і при відсутності негативних інотропних ефектів.
Виконано метааналіз даних 13 проспективних рандомізованих контрольованих досліджень, в яких взяли участь 6553 пацієнта, які нещодавно перенесли інфаркт міокарда (78%) або з хронічною серцевою недостатністю (22%).
Середня тривалість спостереження пацієнтів була в діапазоні від 0,4 до 2,5 року. Середня добова підтримуюча доза варіювала від 200 до 400 мг.
Цей метааналіз показав, що аміодарон статистично значимо зменшує загальну кількість летальних випадків на 13% (95% довірчий інтервал (ДІ) 0,78-0,99; p = 0,030) і летальних випадків, викликаних порушеннями ритму, на 29% (95% ДІ 0,59-0,85; p = 0,0003).
Однак ці результати слід інтерпретувати з обережністю у зв'язку з гетерогенністю різних досліджень (відмінності пов'язані головним чином з включеними в дослідження популяціями, тривалістю періоду спостереження пацієнтів, використаної методології і результатами досліджень).
Відсоток пацієнтів, у яких застосована скасування препарату, в групі прийому аміодарону був вище (41%), ніж в групі плацебо (27%).
У 7% пацієнтів, що приймали аміодарон, розвинувся гіпотиреоз в порівнянні з 1% у групі плацебо. Гіпертиреоз діагностований у 1,4% пацієнтів групи прийому аміодарону порівняно з 0,5% в групі плацебо.
Інтерстиційна пневмопатія розвинулася у 1,6% пацієнтів групи прийому аміодарону порівняно з 0,5% у групі плацебо.
Педіатрична популяція. За участю дітей не проводилося ніяких контрольованих клінічних досліджень. За даними літератури, безпеку застосування аміодарону досліджувалася у 1118 дітей з різними типами аритмій.
В рамках клінічних досліджень у дітей застосовували наступні дозування препарату:
- навантажувальна доза: 10-20 мг кг / добу протягом 7-10 днів (тобто 500 мг / м 2 / добу в перерахунку на площу поверхні тіла);
- підтримуюча доза: повинна застосовуватися мінімальна ефективна доза; на підставі індивідуальної відповіді вона може коливатися в межах від 5 до 10 мг/кг / добу (тобто 250 мг / м 2 / добу в перерахунку на площу поверхні тіла).
Фармакокінетика. Аміодарон - з'єднання, для якого властива повільна транспортування і висока тканинна афінність.
Біодоступність при пероральному прийомі в залежності від індивідуальних особливостей пацієнта може становити 30-80% (в середньому - 50%). Після одноразового прийому препарату C max в плазмі крові досягається протягом 3-7 год.
Терапевтична активність проявляється в середньому протягом 1 тижня прийому препарату (від декількох днів до 2 тижнів).
T ½ аміодарону тривалий і характеризується значною міжіндивідуальною варіацією (від 20 до 100 днів). Під час перших днів лікування препарат кумулює в більшості тканин організму, особливо в жировій. Виведення починається через кілька днів, і співвідношення надходження і виведення препарату досягає рівноваги протягом одного або декількох місяців, в залежності від пацієнта.
Такі характеристики обґрунтовують застосування навантажувальних доз для швидкого досягнення рівня захоплення препарату тканинами, необхідного для прояву його терапевтичної активності.
Частина йоду відокремлюється від з'єднання і виводиться з сечею у вигляді йодиду; при застосуванні аміодарону в добовій дозі 200 мг виведення йоду становить 6 мг / 24 год. Решта з'єднання і, відповідно, більша частина йоду виводяться з калом після печінкового транспорту.
Оскільки з сечею виводиться незначна кількість препарату, пацієнтам з нирковою недостатністю можна застосовувати звичайні дози.
Після відміни препарату його елімінація триває протягом декількох місяців. Слід зазначити, що залишкова активність препарату може проявлятися протягом періоду від 10 днів до 1 міс.
Кількість в / в введеного аміодарону в крові швидко зменшується внаслідок насичення тканин і надходження його до рецепторів. Максимум активності досягається через 15 хв і знижується протягом 4 ч.
Аміодарон головним чином метаболізується за участю цитохрому CYP 3A4, а також цитохрому CYP 2C8. Аміодарон і його метаболіт, дезетиламіодарон, в умовах in vitro є потенційними інгібіторами цитохрому CYP 1A1, CYP 1A2, CYP 2C9, CYP 2C19, CYP 2D6, CYP 3A4, CYP 2A6, CYP 2B6 і CYP 2C8. Аміодарон і дезетиламіодарон можуть пригнічувати функцію транспортних білків, таких як Р-глікопротеїн і органічний катіонний транспортер 2-го типу. Результати одного дослідження свідчать про підвищення концентрації креатиніну на 1,1% (субстрат органічного катіонного транспортера 2-го типу).
Дані досліджень in vivo свідчать про взаємодію між аміодароном і субстратами CYP 3A4, CYP 2C9, CYP 2D6 і Р-глікопротеїну.
Педіатрична популяція. У дітей не проводилося ніяких контрольованих клінічних досліджень. Наявні обмежені дані не свідчать про відмінності у фармакокінетиці у дорослих і дітей.
Дані доклінічних досліджень. Результати 2-річного дослідження канцерогенності у тварин показали, що аміодарон призводить до збільшення кількості фолікулярних пухлин щитоподібної залози (аденом і / або карцином) у тварин обох статей при клінічно значущих експозиціях.
Оскільки результати дослідження мутагенності були негативними, розвиток цього типу пухлин пояснюється швидше епігенетичних, а не генотоксичним механізмом.
Результати досліджень на тваринах не свідчать про розвиток будь-яких карцином, однак відзначалася дозозалежні фолікулярна гіперплазія щитоподібної залози. Дані ефекти на щитовидну залозу у тварин, можливо, були обумовлені впливом аміодарону на синтез і / або вивільнення тиреоїдних гормонів. Ці дані мають низьку значимість для застосування препарату у людей.
Показання
таблетки
Профілактика рецидивів:
- шлуночкової тахікардії, що представляє загрозу для життя хворого: лікування необхідно починати в умовах стаціонару при наявності постійного контролю за станом пацієнта;
- симптоматичної шлуночкової тахікардії (документально підтвердженої), яка призводить до непрацездатності;
- суправентрикулярної тахікардії (документально підтвердженої), що вимагає лікування, і в тих випадках, коли інші препарати не надають терапевтичного ефекту або протипоказані;
- фібриляції шлуночків.
Лікування суправентрикулярної тахікардії: уповільнення або зменшення фібриляції або тріпотіння передсердь.
ІХС та / або порушення функції лівого шлуночка (див. Фармакодинаміка).
Р-р для ін'єкцій
Лікування препаратом слід починати та, як правило, контролювати тільки в умовах стаціонару або під наглядом фахівця. Кордарон для в / в введення призначений тільки для лікування важких порушень ритму серця у пацієнтів, які не відповідають на інші засоби терапії, або в разі, коли інші засоби лікування не можуть бути застосовані.
Тахіаритмії, пов'язані з синдромом Вольфа - Паркінсона - Уайта.
Тахіаритмії всіх типів, в тому числі надшлуночкові, вузлові та шлуночкові тахікардії; тріпотіння і фібриляція передсердь, фібриляція шлуночків; в разі, коли інші лікарські засоби не можуть бути застосовані.
Кордарон для в / в введення можна застосовувати в разі, коли потрібно швидку відповідь на лікування або коли неможливий пероральний прийом препарату.
Застосування
таблетки
Початкове лікування. Рекомендована доза - по 200 мг (1 таблетка) 3 рази на добу протягом 8-10 днів. У деяких випадках для початкового лікування застосовують більш високі дози (4-5 таблеток на добу), але завжди - протягом короткого періоду і під ЕКГ-контролем.
Підтримуючу терапію. Слід застосовувати мінімальну ефективну дозу. Залежно від реакції хворого на застосування препарату підтримуюча доза може становити від ½ таблетки на добу (1 таблетка кожні 2 дні) до 2 таблеток на добу.
Р-р для ін'єкцій
З причин, пов'язаних з лікарською формою препарату, необхідно використовувати концентрації не менше ніж еквівалент 2 ампул на 500 мл. Кордарон можна вводити тільки на ізотонічному (5%) розчині глюкози.
Чи не розводити препарат ізотонічним розчином натрію хлориду, оскільки можливе утворення преципітату!
Не змішувати з іншими препаратами в одній інфузійній системі.
Кордарон для в / в введення слід застосовувати тільки тоді, коли є необхідне обладнання для моніторингу серцевої функції, дефібриляції та кардіостимуляції.
Кордарон для в / в введення можна застосовувати перед проведенням кардіоверсії постійним струмом.
Аміодарон слід вводити через центральний венозний доступ, за винятком випадків проведення серцево-легеневої реанімації при фібриляції шлуночків, резистентної до електродефібрілляціі, у пацієнтів з зупинкою серця - при цих обставинах може використовуватися периферичний доступ, якщо немає можливості забезпечити центральний венозний доступ (див. Особливості застосування ).
Важкі порушення ритму серця, при яких пероральний прийом препарату неприйнятний, за винятком випадків проведення серцево-легеневої реанімації при фібриляції шлуночків, резистентної до електродефібрілляціі, у пацієнтів з зупинкою серця.
Інфузійне введення через центральний венозний доступ
Навантажувальна доза: стандартна доза становить 5 мг/кг маси тіла, вводиться шляхом в / в інфузії протягом інтервалу часу від 20 хв до 2 год, бажано за допомогою инфузомата, і повинна бути введена повторно 2 або 3 рази за 24-годинний період . Ефект цього лікарського засобу є короткочасним, тому необхідно продовжувати його введення шляхом інфузії.
Підтримуюча доза: 10-20 мг/кг / добу (в середньому 600-800 мг/добу до 1,2 г/добу) в 250 мл розчину глюкози протягом декількох днів.
Перехід на пероральну терапію (3 таблетки на добу) необхідно почати з першого дня інфузійної терапії. Вона може бути збільшена до 4 або навіть 5 таблеток на добу.
Серцево-легенева реанімація в разі фібриляції шлуночків, резистентної до електродефібрілляціі, у пацієнтів з зупинкою серця. При застосуванні лікарського засобу в такій ситуації рекомендується використовувати центральний венозний катетер (при його наявності та готовності), в іншому випадку препарат можна вводити через периферичні вени, використовуючи по можливості найбільшу периферичну вену з максимальним кровотоком.
Початкова доза становить 300 мг (або 5 мг/кг маси тіла), вводиться розведеною в 20 мл 5% розчину глюкози шляхом швидкої ін'єкції. Якщо фібриляція шлуночків зберігається, можна застосувати введення додаткових 150 мг (або 2,5 мг/кг маси тіла) препарату.
Не додавати в шприц ніяких інших засобів.
Педіатрична популяція. Безпека і ефективність аміодарону у дітей не визначені. Через вміст бензилового спирту аміодарон для в / в введення протипоказаний у недоношених і доношених новонароджених дітей, немовлят і дітей віком до 3 років (див. Побічна дія та Особливості застосування).
Протипоказання
Підвищена чутливість до йоду, аміодарону або до інших компонентів препарату.
Синусова брадикардія, синоатріальна блокада серця за відсутності ендокардіального кардіостимулятора (штучного водія ритму).
Синдром слабкості синусового вузла за відсутності ендокардіального кардіостимулятора (ризик зупинки синусового вузла).
Порушення AV-провідності високого ступеня за відсутності ендокардіального кардіостимулятора.
Гіпертиреоз - оскільки можливе загострення захворювання на тлі прийому аміодарону.
Судинна недостатність (судинний колапс).
Тяжка артеріальна гіпотензія.
Вік до 3 років (через наявність у складі бензилового спирту).
II і III триместр вагітності.
Період годування груддю.
Одночасне застосування з препаратами, які можуть спричинювати пароксизмальну тахікардію типу torsades de pointes (за винятком проти паразитарних препаратів, нейролептиків та метадону):
- антиаритмічні препарати Iа класу (хінідин, гідрохінідин, дизопірамід);
- антиаритмічні препарати III класу (соталол, дофетилід, ібутилід);
- інші препарати, такі як сполуки миш'яку, наприклад бепридил, цизаприд, циталопрам, есциталопрам, дифеманіл, доласетрон для в / в введення, домперидон, дронадерон, еритроміцин для в / в введення, левофлоксацин, меквітазін, мізоластин, моксифлоксацин, прукалопрід, спіраміцин для в / в введення, тореміфен, вінкамін для в / в введення (див. Взаємодія з іншими лікарськими);
- телапревір;
- кобіцістат.
Ці протипоказання не стосуються застосування аміодарону для серцево-легеневої реанімації при зупинці серця, яка виникла внаслідок фібриляції шлуночків і є резистентної до зовнішньої електроімпульсної терапії.
Побічні ефекти
Побічні ефекти класифіковані за системами органів і частотою виникнення:
дуже часто (10%); часто (1%, 10%); нечасто (0,1%, 1%); рідко (0,01%, 0,1%); дуже рідко (0,01%).
З боку органу зору. Дуже часто. Мікродепозіти в рогівці, майже у всіх дорослих осіб, зазвичай в межах ділянки під зіницею, які не потребують відміни аміодарону. У виняткових випадках вони асоційовані з кольоровими гало в сліпучому світлі або з затуманиванием зору.
Мікродепозіти в рогівці є складні ліпідні відкладення і завжди є повністю оборотними після припинення прийому препарату.
Дуже рідко. Нейропатія зорового нерва (неврит зорового нерва), яка може прогресувати до повної сліпоти, а також, за результатами огляду очного дна, з набряком соска зорового нерва може прогресувати до більш-менш тяжкого зниження гостроти зору. Причинно-наслідковий зв'язок цього побічного явища з прийомом аміодарону на сьогодні не встановлена. Однак при відсутності інших очевидних причин розвитку цього побічного явища рекомендовано скасувати аміодарон.
З боку шкіри та підшкірної клітковини. Дуже часто. Фотосенсибілізація. Рекомендується уникати впливу сонячного випромінювання (і ультрафіолетового випромінювання в цілому) під час лікування.
Часто. Пігментації шкіри синюшного або синюшно-сірого кольору, що виникають на тлі тривалого прийому високих добових дозах і повільно зникають після відміни препарату (протягом 10-24 міс).
Дуже рідко. Еритема на тлі променевої терапії. Шкірні висипання, зазвичай неспецифічні. Ексфоліативнийдерматит, хоча причинно-наслідковий зв'язок цього побічного явища з прийомом препарату на сьогодні чітко не встановлена. Алопеція.
ендокринні порушення
З боку ендокринної системи. Побічні ефекти з боку щитоподібної залози.
Дуже часто. За винятком випадків, коли присутні клінічні ознаки дисфункції щитоподібної залози, не пов'язані з прийомом препарату зміни з боку змісту гормонів щитоподібної залози в крові (підвищений рівень T4, нормальний або кілька знижений рівень T3) не вимагають відміни препарату.
Часто. Гіпотиреоз обумовлює типові симптоми: збільшення маси тіла, непереносимість холоду, апатія, сонливість. Значне підвищення рівня ТТГ підтверджує цей діагноз. Після припинення лікування нормальна функція щитоподібної залози поступово відновлюється протягом періоду від 1 до 3 міс. Відміна препарату не обов'язкова: у разі, якщо застосування аміодарону необхідно, лікування цим препаратом можна продовжувати в поєднанні з замісної гормональної терапією гормонами щитоподібної залози із застосуванням левотироксину. Дози L-тироксину можуть бути відкоректовані залежно від рівнів ТТГ.
Гіпертиреоз встановити важче: симптоматика менш виражена (незначне безпричинне зниження ваги, недостатня ефективність антиангінальних і / або антиаритмічних лікарських засобів); у пацієнтів похилого віку відзначаються симптоми з боку психіки, навіть тиреотоксикоз.
Значне зниження рівнів високочутливого ТТГ підтверджує цей діагноз. В такому випадку необхідно обов'язково скасувати аміодарон, чого, як правило, досить для настання клінічної нормалізації протягом 3-4 тижнів. Оскільки серйозні випадки цього побічного явища можуть бути летальними, необхідно невідкладно розпочати відповідну терапію.
У разі, якщо причиною проблем є тиреотоксикоз (як безпосередньо, так і через його вплив на вразливе рівновагу міокарда), варіабельність ефективності синтетичних антитиреоїдних препаратів обумовлює необхідність рекомендувати прийом кортикостероїдів у високих дозах (1 мг/кг) протягом досить тривалого періоду (3 міс ). Повідомлялося про випадки гіпертиреозу тривалістю до декількох місяців після відміни аміодарону.
Інші ендокринні порушення. Дуже рідкісні випадки синдрому неадекватної секреції антидіуретичного гормону, особливо якщо аміодарон застосовують одночасно з лікарськими засобами, які можуть індукувати гипонатриемию (див. Результати досліджень).
Порушення з боку респіраторної системи, грудної клітки та середостіння. Часто. Повідомлялося про випадки дифузного інтерстиціального або альвеолярного пневмонита і облітеруючого бронхіоліту з пневмонією склеротичного типу, іноді з летальним результатом. Поява задишки при фізичному навантаженні або сухого кашлю, як ізольованих, так і асоційованих з погіршенням загального стану (підвищена стомлюваність, зменшення маси тіла і невелике підвищення температури тіла), вимагає рентгенологічного обстеження і, при необхідності, скасування препарату, оскільки ці захворювання легенів можуть призводити до легеневого фіброзу.
Рання відміна аміодарону разом з призначенням терапії кортикостероїдами або без неї призводить до поступового зникнення симптоматики. Клінічні ознаки зазвичай зникають протягом 3-4 тижнів, поліпшення рентгенологічної картини та легеневої функції відбувається повільніше (протягом декількох місяців).
Працівниками Державтоінспекції зафіксовано кілька випадків розвитку плевриту, зазвичай асоційованого з інтерстиціальної пневмопатії.
Дуже рідко. Бронхоспазм у пацієнтів з гострою дихальною недостатністю, особливо у хворих на бронхіальну астму. Гострий респіраторний дистрес-синдром, в окремих випадках - з летальним результатом, іноді в ранній період після хірургічного втручання (підозрювалася можливу взаємодію з високими дозами кисню) (див. Особливості застосування).
Частота невідома (не може бути оцінена за доступними даними). Повідомлялося про випадки легеневої кровотечі, яке іноді може маніфестувати кровохарканням. Ці легеневі побічні ефекти часто асоційовані з пневмопатій, індукованої аміодароном.
З боку нервової системи. Часто. Тремор або інша екстрапірамідні симптоматика. Порушення сну, в тому числі нічні кошмари. Периферична сенсорно-моторна або змішана периферична нейропатія.
Не часто. Міопатія. Периферична сенсорна, моторна або змішана нейропатія і міопатія можуть розвинутися через кілька місяців лікування, але іноді вони виникають через кілька років. Ці побічні явища, як правило, оборотні після припинення лікування. Однак одужання може бути неповним, дуже повільним і досягатися лише через кілька місяців після припинення прийому препарату.
Дуже рідко. Мозочкова атаксія. Доброякісна внутрішньочерепна гіпертензія, головний біль. При виникненні головного болю необхідно виконати обстеження для визначення її можливої причини.
З боку печінки та жовчовивідних шляхів. Повідомлялося про випадки ураження печінки, яке діагностували за підвищеними рівнями трансаміназ в сироватці крові. Повідомлялося про наступні побічні явища. Дуже часто. Зазвичай помірне та ізольоване підвищення рівня трансаміназ (в 1,5-3 рази вище норми), исчезавшее після відміни препарату або навіть спонтанно.
Часто. Гостре ураження печінки з підвищенням рівня трансаміназ в крові та / або жовтяницею, включаючи печінкову недостатність, іноді летальні, що вимагає відміни препарату.
Дуже рідко. Хронічне ураження печінки, яке потребує тривалого лікування. Гістологічні зміни відповідають картині псевдоалкогольний гепатиту або цирозу печінки. Оскільки клінічні та лабораторні ознаки нечітко виражені (варіабельність гепатомегалии, підвищення рівня трансаміназ у крові в 1,5-5 разів від норми), показано регулярне моніторування функції печінки. У разі підвищення рівня трансаміназ у крові, навіть помірного, що виникає після прийому препарату протягом більше 6 міс, необхідно запідозрити розвиток хронічного ураження печінки. Ці клінічні та біологічні зміни зазвичай зникають після відміни препарату. Працівниками Державтоінспекції зафіксовано кілька оборотних випадків таких змін.
Порушення з боку серця. Часто. Брадикардія, зазвичай помірна і дозозалежні.
Не часто. Порушення провідності міокарда (синоатріальна блокада, AV-блокада різного ступеня).
Дуже рідко. Виражена брадикардія і, у виняткових випадках, зупинка синусового вузла, про які повідомлялося в декількох випадках (на фоні дисфункції синусового вузла, у пацієнтів похилого віку). Виникнення або погіршення існуючої аритмії, іноді супроводжується зупинкою серця.
Частота невідома. Пароксизмальна шлуночкова тахікардія за типом torsade de pointes.
Порушення з боку травного тракту. Дуже часто. Помірні порушення травлення (нудота, блювота, дисгевзія), зазвичай виникають на початку лікування і зникають після зниження дози.
Частота невідома. Панкреатит / гострий панкреатит.
Порушення з боку молочних залоз та репродуктивної системи. Дуже рідко. Епідидиміт. Причинно-наслідковий зв'язок цього побічного явища з прийомом даного лікарського засобу на сьогодні чітко не встановлена.
Порушення з боку судин. Дуже рідко. Васкуліт.
Результати досліджень. Рідко. Рідкісні випадки гіпонатріємії можуть свідчити про розвиток синдрому неадекватної секреції антидіуретичного гормону.
Дуже рідко. Ураження нирок з помірним підвищенням рівня креатиніну.
Порушення з боку крові та лімфатичної системи. Дуже рідко. Тромбоцитопенія.
Порушення з боку імунної системи. Частота невідома (не може бути оцінена за доступними даними). Зафіксовані випадки ангіоневротичного набряку та / або кропив'янки.
Загальні порушення. Частота невідома. Зафіксовані випадки гранульоми, головним чином гранульоми кісткового мозку.
Особливі вказівки
Ефекти з боку серця. до початку застосування препарату необхідно провести ЕКГ і визначити рівень калію в плазмі крові.
У пацієнтів похилого віку на тлі прийому препарату може посилюватися уповільнення ЧСС.
Аміодарон індукує зміни ЕКГ. Ці зміни включають подовження інтервалу Q-T внаслідок подовженої реполяризації, з можливою появою зубця U. Це є ознакою терапевтичної дії препарату, а не його токсичності.
Виникнення на тлі лікування AV-блокади II або III ступеня, синоатріальна блокади або біфасцикулярної блокади вимагає відміни препарату. Розвиток AV-блокади I ступеня вимагає посилення спостереження за пацієнтом.
Повідомлялося про випадки появи нової аритмії або погіршення вже існуючої аритмії, з приводу якої проводиться лікування (див. Побічна дія).
Такий проаритмогенну ефект може відзначатися особливо при наявності факторів, що сприяють продовженню інтервалу Q-T, зокрема застосування певних комбінацій лікарських засобів і гіпокаліємія (див. Побічна дія та Взаємодія). Ризик появи індукованої прийомом лікарських засобів тахікардії типу torsades de pointes при застосуванні аміодарону вважається нижче в порівнянні з застосуванням інших антиаритмічних препаратів у пацієнтів з однаковим ступенем подовження інтервалу Q-T.
Порушення з боку щитоподібної залози. Цей лікарський засіб містить йод, в зв'язку з чим впливає на результати деяких показників функції щитоподібної залози (поглинання радіоактивного йоду, рівень білково-зв'язаного йоду). Але показники функції щитоподібної залози T3, T4, високочутливий аналіз на ТТГ залишаються інтерпретованими.
Аміодарон може обумовлювати порушення функції щитоподібної залози, особливо у пацієнтів з дисфункцією щитоподібної залози в анамнезі. Кількісне визначення вмісту ТТГ рекомендовано у всіх пацієнтів перед початком застосування препарату, а потім регулярно під час лікування і протягом декількох місяців після відміни препарату, а також у разі клінічного підозри на дисфункцію щитоподібної залози (див. Побічна дія).
Порушення з боку легенів. Поява задишки або непродуктивного кашлю, як ізольованих, так і асоційованих з погіршенням загального стану, слід розглядати як можлива ознака легеневої токсичності препарату, наприклад розвитку інтерстиціального пневмоніту, потрібно рентгенологічне обстеження пацієнта (див. Побічна дія).
Порушення з боку печінки. Регулярний моніторинг функції печінки рекомендується на початку прийому препарату, далі - періодично під час лікування аміодароном (див. Побічна дія).
Нервово-м'язові порушення. Аміодарон може викликати периферичну сенсорно-моторну або змішану нейропатії і міопатії (див. Побічна дія).
Порушення з боку органу зору. При виникненні нечіткості зору або зниження гостроти зору необхідно негайно виконати повне офтальмологічне обстеження, в тому числі офтальмоскопію. Розвиток нейропатії або невриту зорового нерва, обумовлених аміодароном, вимагає відміни препарату, оскільки продовження лікування може призвести до прогресування порушень і сліпоти (див. Побічна дія).
Тяжка брадикардія. У пацієнтів, які приймали аміодарон в поєднанні з софосбувір окремо або в комбінації з іншими лікарськими засобами прямого противірусної дії для лікування гепатиту С, такими як даклатасвір, сімепревір або ледіпасвір, повідомлялося про виникнення важкої, потенційно небезпечної для життя брадикардії і важких порушень серцевої провідності. У зв'язку з цим одночасне застосування цих лікарських засобів з аміодароном не рекомендується.
Якщо одночасного застосування цих лікарських засобів з аміодароном можна уникнути, тоді слід здійснювати ретельний моніторинг пацієнтів на початку лікування софосбувір окремо або в комбінації з іншими лікарськими засобами прямого противірусної дії. Пацієнти з відомим високим ризиком виникнення брадиаритмии повинні перебувати під відповідним безперервним моніторингом протягом як мінімум 48 годин після початку лікування софосбувір.
Через тривале T ½ аміодарону відповідний моніторинг повинен також здійснюватися у пацієнтів, які припинили приймати аміодарон в межах декількох місяців перед початком лікування софосбувір окремо або в комбінації з іншими лікарськими засобами прямого противірусної дії.
Пацієнти, які отримують дані лікарські засоби для лікування гепатиту С в комбінації з аміодароном, незалежно від прийому інших препаратів, що знижують ЧСС, повинні бути попереджені про симптоми, що виникають при брадикардії і тяжких порушеннях серцевої провідності, і повідомлені про те, що в разі їх появи необхідно звернутися за невідкладною медичною допомогою.
Порушення, пов'язані з взаємодіями з іншими лікарськими засобами. Комбінації (див. Взаємодія з іншими лікарськими) з такими препаратами, як:
- блокатори β-адренорецепторів, крім соталолу (протипоказана комбінація) та есмололу (комбінація, що вимагає запобіжних заходів при застосуванні);
- верапаміл і дилтіазем - слід розглядати тільки для профілактики небезпечних для життя шлуночкових аритмій.
Одночасне застосування аміодарону не рекомендується з наступними лікарськими засобами:
циклоспорин, дилтіазем (для ін'єкцій) або верапаміл (для ін'єкцій), деякі протипаразитарні засоби (галофантрин, люмефантрін і пентамідин), деякі нейролептики (амісульприд, хлорпромазин, ціамемазин, дроперидол, флупентиксол, флуфеназин, галоперидол, левомепромазин, пімозид, піпамперон, піпотіазін, сертіндол, сульпірид, сультоприд, тіаприд, зуклопентиксол), фторхінолони (за винятком левофлоксацина і моксифлоксацину), стимулюючі проносні засоби, метадон або Фінголімод (див. Взаємодія з іншими лікарськими).
Порушення, пов'язані з допоміжними речовинами. Цей лікарський засіб містить лактозу, тому не рекомендований до застосування у пацієнтів з непереносимістю галактози, дефіцитом лактази або синдромом мальабсорбції глюкози та галактози (рідкісні спадкові захворювання).
Електролітні порушення, особливо гіпокаліємія. Важливо враховувати будь-яку ситуацію, при якій у пацієнта може бути ризик виникнення гіпокаліємії, оскільки гіпокаліємія може провокувати проаритмогенну ефекти. Гіпокаліємію необхідно усунути до початку застосування аміодарону.
Побічні ефекти, такі, найчастіше пов'язані з надмірним прийомом лікарського засобу, їх можна уникнути або мінімізувати ретельним дотриманням мінімальної підтримуючої дози.
Під час лікування пацієнтам рекомендується уникати сонячного опромінення або вживати захисних заходів проти сонячного опромінення.
Безпека і ефективність аміодарону для лікування дітей не оцінювалися в контрольованих клінічних дослідженнях.
Через можливого підвищення порога дефібриляції та / або порога стимуляції у пацієнтів з імплантованими серцевими дефібрилятором або кардіостимуляторами необхідно перевіряти цей поріг до застосування аміодарону і кілька разів після початку його застосування, а також кожного разу при корекції дози препарату.
Анестезія. Анестезіолог повинен бути попереджений перед операцією про те, що пацієнт приймає аміодарон.
Побічні ефекти хронічного лікування аміодароном може посилювати гемодинамический ризик, пов'язаний із загальною або місцевою анестезією. Ці ефекти включають, зокрема, брадикардію, гіпотензію, зменшення серцевого викиду і порушення серцевої провідності.
Крім того, деякі випадки гострого респіраторного дистрес-синдрому відзначалися в ранній післяопераційний період у пацієнтів, які отримували аміодарон. У зв'язку з цим рекомендується здійснювати за такими пацієнтами ретельне спостереження під час ШВЛ (див. Побічна дія).
Застосування в період вагітності та годування груддю. Вагітність. У дослідженнях на тваринах не виявлено ніяких тератогенних ефектів, тому не очікується ефектів мальформації у людей. На сьогодні речовини, які призводять до виникнення вад розвитку у людей, виявилися тератогенними у тварин при ретельно проведених дослідженнях у двох видів.
Відповідних клінічних даних недостатньо для оцінки можливих тератогенного або фетотоксичну ефектів аміодарону при його введенні в терапевтичних дозах в період I триместру вагітності.
Оскільки щитовидна залоза плоду починає зв'язувати йод з 14-го тижня, не очікується жодного впливу на ембріональну щитовидну залозу, якщо препарат застосовувався до тих пір.
Надмірна кількість йоду, що надходить в організм при застосуванні даного лікарського засобу, в період прийому препарату може привести до виникнення гіпотиреозу у плода або навіть розвитку клінічної картини гіпотиреозу плода (зоб).
З огляду на вплив аміодарону на щитовидну залозу плода, цей препарат протипоказаний до застосування під час вагітності, за винятком випадків превалювання користі для матері над ризиком для плоду.
Період годування груддю. Аміодарон і його метаболіти разом з йодом екскретуються в грудне молоко в кількості, що перевищує його наявність в плазмі крові матері. З огляду на ризик розвитку гіпотиреозу у новонародженого, годування груддю протипоказане в період лікування аміодароном.
Діти. Безпека і ефективність застосування аміодарону для лікування дітей не оцінювалися, тому застосування препарату для лікування дітей не рекомендується.
Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні автотранспортом або роботі з іншими механізмами. Слід врахувати можливість розвитку побічних реакцій з боку нервової системи та органа зору.
Взаємодії
Антиаритмічні препарати. багато антиаритмічні препарати пригнічують серцевий автоматизм, провідність і скоротність міокарда.
Одночасне застосування антиаритмічних засобів, що належать до різних класів, може бути корисним, але частіше за все лікування такою комбінацією вимагає ретельного клінічного та ЕКГ-моніторингу. Одночасне застосування антиаритмічних засобів, які можуть індукувати виникнення torsades de pointes (таких як аміодарон, дизопірамід, хінідинових з'єднання, соталол і ін.), Протипоказано.
Одночасне застосування антиаритмічних засобів одного і того ж класу не рекомендується, крім виняткових випадків, оскільки таке лікування підвищує ризик виникнення кардіологічних побічних ефектів.
Одночасне застосування аміодарону з лікарськими засобами, що чинять негативний інотропну дію, викликає брадикардію і / або уповільнює AV-провідність, тому вимагає ретельного клінічного та ЕКГ-моніторингу.
Лікарські засоби, які можуть індукувати розвиток torsades de pointes. Ця серйозна аритмія може бути індукована деякими лікарськими засобами, незалежно від того, чи належать вони до антиаритмічних препаратів, чи ні. Сприятливими факторами є гіпокаліємія (див. Препарати, що знижують вміст калію), брадикардія (див. Препарати, що уповільнюють серцевий ритм) або вроджене або придбане попередньо існуюче подовження інтервалу Q-T.
До лікарських засобів, які можуть сприяти розвитку torsades de pointes, відносяться, зокрема, антиаритмічні препарати Ia і III класів і деякі нейролептики. Для доласетрон, еритроміцину, спіраміцину і вінкаміну така взаємодія виникає лише при застосуванні лікарських форм для в / в введення.
Одночасне застосування двох лікарських засобів, кожне з яких є препаратом, що обумовлює виникнення torsades de pointes, зазвичай протипоказано.
Однак метадон, протипаразитарні препарати (галофантрин, люмефантрін, пентамідин) і нейролептики, застосування яких вважається абсолютно необхідним, не протипоказані, але не рекомендуються до застосування одночасно з іншими засобами, які зумовлюють виникнення torsades de pointes.
Препарати, що уповільнюють серцевий ритм. Багато лікарські засоби можуть обумовлювати брадикардію, зокрема антиаритмічні препарати класу Ia, блокатори β-адренорецепторів, деякі антиаритмічні препарати III класу, деякі блокатори кальцієвих каналів, препарати наперстянки, пілокарпін і антихолінестеразні препарати.
Вплив аміодарону на інші лікарські засоби. Аміодарон і / або його метаболіт, дезетиламіодарон, інгібують CYP 1A1, CYP 1A2, CYP 3A4, CYP 2C9, CYP 2D6 і P-глікопротеїн і можуть збільшувати експозицію їх субстратів. З огляду на велику тривалість ефекту аміодарону, такі взаємодії можуть відзначатися протягом декількох місяців після припинення лікування аміодароном.
Вплив інших лікарських засобів на аміодарон. Інгібітори CYP 3A4 і CYP 2C8 можуть пригнічувати метаболізм аміодарону і таким чином збільшувати його експозицію.
Інгібітори CYP 3A4 (наприклад грейпфрутовий сік і деякі лікарські засоби), як правило, не слід застосовувати при лікуванні аміодароном.
Протипоказані комбінації (див. Побічна дія). Лікарські засоби, які можуть індукувати виникнення torsades de pointes (за винятком проти паразитарних препаратів, нейролептиків та метадону (див. Чи не рекомендовані комбінації):
- антиаритмічні засоби класу Ia (хінідин, гідрохінідин, дизопірамід);
- антиаритмічні засоби III класу (дофетилід, ібутилід, соталол);
- інші лікарські засоби, такі як: сполуки миш'яку, бепридил, цизаприд, циталопрам, есциталопрам, дифеманіл, доласетрон в / в, домперидон, дронадерон, еритроміцин в / в, левофлоксацин, мехітазін, мізоластин, вінкамін в / в, моксифлоксацин, прукалопрід, спирамицин в / в, тореміфен.
Підвищення ризику розвитку шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes.
Телапревір. Порушення автоматизму і провідності кардіоміоцитів з ризиком виникнення надмірної брадикардії.
Кобіцістат. Існує ризик підвищення частоти аміодарон-індукованих побічних ефектів внаслідок зниження метаболізму.
Чи не рекомендовані комбінації (див. Особливості застосування). Софосбувір. Тільки у пацієнтів, які отримують подвійну комбіновану терапію даклатасвіром / софосбувір або ледіпасвіром / софосбувір: брадикардія, можливо симптоматична або навіть летальна. Якщо застосування такої комбінації не можна уникнути, необхідно здійснювати ретельний клінічний і ЕКГ-моніторинг, особливо протягом перших кількох тижнів подвійний терапії.
Субстрати CYP 3A4. Аміодарон є інгібітором CYP 3A4 і підвищує концентрацію субстратів CYP 3A4 в плазмі крові, що призводить до потенційного збільшення токсичності цих субстратів.
Циклоспорин. Підвищення сироваткових концентрацій циклоспорину через зниження його метаболізму в печінці з ризиком прояву нефротоксичних ефектів.
Під час лікування аміодароном слід проводити кількісне визначення концентрацій циклоспорину в крові, моніторинг функції нирок і корекції дози циклоспорину.
Дилтіазем для ін'єкцій. Ризик розвитку брадикардії та AV-блокади.
Якщо застосування цієї комбінації уникнути не можна, слід здійснювати ретельне клінічне спостереження та безперервний ЕКГ-моніторинг.
Фінголімод. Потенціювання індукованих брадикардией ефектів, можливо з летальним результатом. Особливо це актуально для блокаторів β-адренорецепторів, що пригнічують механізми адренергічної компенсації. Після застосування першої дози препарату слід здійснювати клінічне спостереження і безперервний ЕКГ-моніторинг протягом 24 год.
Верапаміл для ін'єкцій. Ризик розвитку брадикардії та AV-блокади.
Якщо застосування цієї комбінації уникнути не можна, надзвичайно важливо здійснювати ретельне клінічне спостереження та безперервний ЕКГ-моніторинг.
Протипаразитарні препарати, які можуть індукувати torsades de pointes (галофантрин, люмефантрін, пентамідин). Підвищення ризику розвитку шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes. Якщо можливо, слід скасувати один з двох препаратів. Якщо застосування цієї комбінації уникнути не можна, надзвичайно важливо виконати попередню оцінку інтервалу Q-T і ЕКГ-моніторинг.
Нейролептики, які можуть індукувати torsades de pointes (амісульприд, хлорпромазин, ціамемазин, дроперидол, флупентиксол, флуфеназин, галоперидол, левомепромазин, пімозид, піпамперон, піпотіазін, сертіндол, сульпірид, сультоприд, тіаприд, зуклопентиксол). Підвищення ризику розвитку шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes.
Метадон. Підвищення ризику розвитку шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes.
Фторхінолони, за винятком левофлоксацина і моксифлоксацину (Протипоказані комбінації). Підвищення ризику розвитку шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes.
Стимулюючі проносні засоби. Підвищений ризик виникнення шлуночкових аритмій, особливо шлуночкової тахікардії torsades de pointes (при цьому провокуючим фактором виступає гіпокаліємія). Перед застосуванням препарату слід провести корекцію будь гіпокаліємії і здійснювати ЕКГ-моніторинг та клінічне спостереження разом з контролем рівнів електролітів.
Фідаксоміцін. Підвищення концентрацій фідаксоміціна в плазмі крові.
Комбінації, що вимагають запобіжних заходів при застосуванні. Субстрати Р-глікопротеїну. Аміодарон є інгібітором Р-глікопротеїну. Очікується, що при одночасному застосуванні з субстратами Р-глікопротеїну буде підвищуватися їх концентрація в крові.
Препарати наперстянки. Пригнічення автоматизму (надмірна брадикардія) і порушення AV-провідності.
При застосуванні дигоксину відзначається підвищення рівня дигоксину в крові через зниження кліренсу дигоксину, що вимагає ЕКГ-моніторингу і спостереження за клінічним станом. Якщо необхідно, слід проводити моніторинг рівня дигоксину в крові та коригувати дозу дигоксину.
Дабігатран. Підвищення плазмових концентрацій дабігатрану з підвищенням ризику геморагічних явищ. Якщо дабігатран застосовується після проведення хірургічного втручання, потрібно здійснювати клінічний моніторинг і корекцію дози дабігатрану при необхідності, але не вище 150 мг/добу.
Оскільки аміодарон має тривалий T ½, то виникнення взаємодій може спостерігатися протягом декількох місяців після припинення лікування аміодароном.
Субстрати CYP 2C9. Аміодарон підвищує концентрації речовин, що є субстратами CYP 2C9, таких як антагоністи вітаміну К або фенітоїн, за рахунок придушення ферментів цитохрому P450 2C9.
Антагоністи вітаміну К. Посилення ефектів антагоністів вітаміну К і підвищення ризику кровотечі. Моніторинг міжнародного нормалізованого відношення має здійснюватися частіше. Дозу антагоніста вітаміну К слід коригувати під час лікування аміодароном і протягом 8 днів після завершення терапії.
Фенітоїн (шляхом екстраполяції - також і фосфенітоїн). Підвищення плазмових концентрацій фенітоїну з ознаками передозування, особливо неврологічними ознаками (пригнічення метаболізму фенітоїну в печінці). Слід проводити клінічний моніторинг, моніторинг концентрацій фенітоїну в плазмі крові та, якщо необхідно, коригувати дозу фенітоїну.
Субстрати CYP 2D6: флекаїнід. Аміодарон підвищує плазмові концентрації флекаинида шляхом пригнічення цитохрому CYP 2D6. Тому слід проводити корекцію дози флекаинида.
Субстрати CYP 3A4: аміодарон є інгібітором CYP 3A4 і підвищує концентрацію в плазмі крові субстратів даного цитохрома, як результат - підвищує токсичну дію цих субстратів.
Статини (симвастатин, аторвастатин, ловастатин). При одночасному застосуванні аміодарону і статинів, що метаболізуються за допомогою CYP 3A4, таких як симвастатин, аторвастатин та ловастатин, підвищується ризик виникнення м'язової токсичності (наприклад рабдоміоліз). При одночасному застосуванні з аміодароном рекомендується застосовувати статини, які не метаболізуються за допомогою CYP 3A4.
Інші лікарські засоби, що метаболізуються за участю CYP 3A4 (лідокаїн, такролімус, силденафіл, мідазолам, дигідроерготамін, ерготамін, колхіцин, триазолам). Аміодарон є інгібітором CYP 3A4 і підвищує концентрації цих молекул в плазмі крові, що призводить до потенційного підвищення їх токсичності.
Лідокаїн. Ризик підвищення плазмових концентрацій лідокаїну, який може призвести до неврологічних і кардіальним побічним ефектам внаслідок пригнічення аміодароном печінкового метаболізму. Слід проводити клінічний та ЕКГ-моніторинг, а також, при необхідності, кількісне визначення плазмових концентрацій лідокаїну. У разі необхідності - корекцію дози лідокаїну на тлі лікування аміодароном і після його відміни.
Такролімус. Підвищення концентрацій такролімусу в крові через пригнічення його метаболізму аміодароном. Слід проводити кількісне визначення концентрацій такролімусу в крові, моніторинг функції нирок і корекцію дози такролімусу при одночасному його застосуванні з аміодароном і після скасування останнього.
Блокатори β-адренорецепторів, крім соталолу (протипоказана комбінація) та есмололу (комбінація, що вимагає запобіжних заходів при застосуванні). Порушення автоматизму і провідності (пригнічення компенсаторних симпатичних механізмів). Рекомендований ЕКГ і клінічний моніторинг.
Блокатори β-адренорецепторів, що застосовуються при серцевій недостатності (бісопролол, карведилол, метопролол, небіволол). Порушення автоматизму і провідності міокарда з ризиком надмірної брадикардії. Підвищення ризику розвитку шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes. Рекомендується регулярний клінічний та ЕКГ-моніторинг.
Есмолол. Порушення скоротності, автоматизму та провідності (пригнічення компенсаторних симпатичних механізмів). Рекомендований ЕКГ і клінічний моніторинг.
Дилтіазем для перорального застосування. Ризик розвитку брадикардії або AV-блокади, особливо у пацієнтів похилого віку. Рекомендований ЕКГ і клінічний моніторинг.
Верапаміл для перорального застосування. Ризик розвитку брадикардії та AV-блокади, особливо у пацієнтів похилого віку. Рекомендований ЕКГ і клінічний моніторинг.
Деякі макроліди (азитроміцин, кларитроміцин, рокситроміцин). Підвищення ризику розвитку шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes. Рекомендований ЕКГ і клінічний моніторинг на тлі одночасного застосування цих препаратів.
Препарати, що знижують вміст калію: діуретики, що знижують вміст калію (ізольовано або в комбінації), стимулюючі проносні засоби, амфотерицин В (при в / в введенні), глюкокортикоїди (при системному застосуванні), тетракозактид.
Підвищення ризику шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes (гіпокаліємія є сприятливим фактором). Необхідно усунути гіпокаліємію до призначення лікарського засобу і здійснювати моніторинг ЕКГ, вмісту електролітів і клінічне спостереження.
Препарати, що уповільнюють серцевий ритм. Підвищення ризику розвитку шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes. Рекомендується клінічний і ЕКГ-моніторинг.
Орлістат. Ризик зниження плазмових концентрацій аміодарону і його активного метаболіту. Рекомендується клінічне спостереження і, при необхідності, моніторинг ЕКГ.
Тамсулозін. Ризик посилення побічних ефектів, обумовлених тамсулозином, внаслідок пригнічення його метаболізму в печінці. Слід проводити клінічний моніторинг і, в разі необхідності, корекцію дози тамсулозину при лікуванні інгібітором ферменту і після припинення його застосування.
Вориконазол. Підвищений ризик виникнення шлуночкових аритмій, особливо шлуночкової тахікардії torsades de pointes, оскільки може відзначатися зниження метаболізму аміодарону. Слід проводити клінічне спостереження і моніторинг ЕКГ і, в разі необхідності, провести корекцію дози аміодарону.
Комбінації, які потребують особливої уваги. Пілокарпін. Ризик розвитку надмірної брадикардії (адитивні ефекти препаратів, що уповільнюють серцевий ритм).
Передозування
Випадки гострого передозування аміодарону при прийомі всередину недостатньо документовані. зафіксовано кілька випадків виникнення синусової брадикардії, шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes, і ураження печінки. лікування повинно бути симптоматичним. враховуючи фармакокінетичний профіль цього препарату, рекомендується моніторинг стану пацієнта, особливо функції серця, протягом досить тривалого періоду.
Аміодарон і його метаболіти виводяться за допомогою діалізу.
Умови зберігання
Р-р для ін'єкцій - при температурі не вище 25 °C. таблетки - при температурі не вище 30 °C.
Інформація для фахівців охорони здоров'я. Інструкція для медичного застосування препарату КОРДАРОН ®, розчин для ін'єкцій. Наказ МОЗ України від 04.10.2017 р № 1214. Р.с. МОЗ України № UA / 3683/01/01. Інструкція для медичного застосування препарату КОРДАРОН ®, таблетки. Наказ МОЗ України від 09.08.2017 р № 920. Р.с. МОЗ України № UA / 3683/02/01.
Відмова від відповідальності: Опис товару складено виключно на підставі наданої виробником інформації та завірено Санофі. Опис товару надається споживачу на виконання вимог Закону України «Про захист прав споживачів».
Зверніть увагу!
Опис лікарського засобу/медичного виробу Кордарон р-н д/ін. 50мг/мл амп. 3мл №6 на цій сторінці підготовлений на підставі інструкції про його застосування та надається виключно на виконання вимог Закону України «Про захист прав споживачів». Перед застосуванням лікарського засобу/медичного виробу слід ознайомитись з інструкцією про його застосування та проконсультуватись з лікарем. Пам’ятайте, самолікування може бути шкідливим для Вашого здоров’я.
Споживачі мають можливість залишити відгуки про товар за власним бажанням та на власний розсуд. Ми не модеруємо відповідні відгуки та не впливаємо на їхній зміст. Наша думка може відрізнятись від змісту відповідних відгуків. Рекомендуємо не займатись самолікуванням на основі відгуків інших споживачів.
Поширені запитання
Скільки коштує Кордарон р-н д/ін. 50мг/мл амп. 3мл №6?
Чи можна давати ці ліки дітям?
Які умови зберігання у розчину Кордарон (Санофі)?
Які аналоги у розчину Кордарон №1?
Повними аналогами Кордарон р-н д/ін. 50мг/мл амп. 3мл №6 є:
