Нейромакс таблетки вкриті плівковою оболонкою 3 блістера по 10 шт

Нейромакс - комплексний препарат, до складу якого входять тіаміну гідрохлорид, піридоксину гідрохлорид, ціанокобаламін. він є ефективним складовим комплексної терапії багатьох захворювань, серед яких різного походження неврити та невралгії, наприклад, ретробульбарний неврит, неврит лицьового нерва. він з успіхом застосовується в лікуванні корінцевого синдрому при остеохондрозі хребта, а також діабетичної та алкогольної полінейропатії.

Вітаміни нерідко призначаються неврологами та сімейними лікарями в складі комплексної терапії (Jesse S., Ludolph AC, 2012), а також часто застосовуються хворими самостійно. Вітаміни - це добре вивчені сполуки, їх фармакологічні та біологічні ефекти чітко визначені. Це дозволяє призначати дані лікарські засоби в клінічній практиці. Зупинимося детальніше на механізмах дії тіаміну гідрохлориду, піридоксину гідрохлориду та цианокобаламина, що входять до складу препарату Нейромакс, деякі питання дефіциту цих вітамінів, а також сучасні підходи до їх застосування в лікуванні різних захворювань.

Роль нейротропних вітамінів тіаміну, піридоксину, ціанокобаламіну в організмі людини

Вітаміни - це група низькомолекулярних органічних сполук різноманітної хімічної будови. Вони грають важливу роль в організмі людини, і їх дефіцит може сприяти розвитку різних захворювань. Вітаміни групи В необхідні для правильного функціонування процесу метилування, впливають на функції моноаміноксидази (при патологічних станах спостерігаються характерні зміни активності МАО в тканинах головного мозку, які використовуються в клінічній практиці для діагностики деяких захворювань ЦНС), синтезу ДНК. Дефіцит піридоксину може впливати на функцію пам'яті, призводити до розвитку когнітивних порушень і деменції. Зокрема, тіаміну гідрохлорид, нікотинова кислота, піридоксину гідрохлорид, фолієва кислота і ціанокобаламін необхідні для повноцінної роботи головного мозку (нейронів), а їх недостатність може викликати розвиток різних захворювань (Mikkelsen K. et al., 2016). Нейротропні вітаміни групи В застосовуються не тільки для терапії дефіцитних станів. Доведено, що вони сприятливо діють на перебіг запальних і дегенеративних захворювань нервової системи, а в високих дозах проявляють знеболюючий ефект. Нейротропні вітаміни групи В відносяться до вітамінів-коферментам, які беруть участь в серії біохімічних процесів. Зокрема, тіамін, піридоксин, ціанокобаламін вносять істотний внесок у підтримання гомеостазу нервової системи. Вони беруть участь в клітинних енергетичних процесах, мають антиоксидантні та нейропротекторними властивостями, а також беруть участь в синтезі мієліну і нейротрансмітерів в периферичної та центральної нервової системи. Існує ряд неврологічних захворювань, розвиток яких безпосередньо пов'язане з дефіцитом вітамінів групи В. У той же час застосування тіаміну, піридоксину і цианокобаламіна може поліпшити стан при деяких неврологічних захворюваннях навіть при відсутності доведеного дефіциту даних вітамінів. Також в деяких дослідженнях продемонстровано і доведений синергізм тіаміну, піридоксину, ціанокобаламіну, у багатьох патологічних процесах нервової системи, особливо периферичної, що підтверджується їх клінічним ефектом в лікуванні периферичної нейропатії (Calderón-Ospina CA, Nava-Mesa MJ, 2019). Цей синергізм врахований при створенні комплексного препарату Нейромакс.

Тіамін, історія вивчення і фізіологічна роль

Авітаміноз тіаміну (хвороба бері-бері) виникає внаслідок дефіциту цього вітаміну. Багато років це захворювання було відомо в Азії, але перше повідомлення про нього в Європі як про прогресуючу сенсомоторної полінейропатії датується XVII ст. В кінці XIX ст. поширеність авітамінозу тіаміну значно збільшилася в Азії, це було пов'язано з введенням процесу шліфування рису при його заготівлі. У 1880-і роки Т. Такаки (Takaki) продемонстрував переваги зміни раціону харчування у моряків (додавши в їх раціон до білого рису хліб і м'ясо), а потім ввів в раціон харчування японських військових моряків ячмінь, багатий тіаміном, що дозволило до 1887 р . в значній мірі викоренити захворювання бери-бери у моряків японського військово-морського флоту. У 1889 р голландський лікар Х. Ейкман (Eijkman) на о. Ява випадково виявив у курей причини цього захворювання, які були пов'язані з їх раціоном харчування. Він прийшов до висновку, що поліневрит можна вилікувати або запобігти шляхом годування курчат або нешліфованим рисом, або лушпинням, що залишилася при поліровці рису. У 1926 р голландським хіміком Б. Янсеном (Jansen) і його колегою В. Донатом (Donath) тіамін був виділений в чистому вигляді. І в 1936 р вперше синтезований хімічним шляхом Р. Вільямсом (Williams) і Дж. Клайном (Cline).

Іншим захворюванням, викликаним нестачею тіаміну, є синдром Верніке - Корсакова. В кінці 1870-х років Карл Верніке ідентифікував клініко-патологічний стан, що характеризується офтальмопарез, ністагмом, атаксією і енцефалопатією, пов'язане з крапковими крововиливами, симетрично розташованими в сірій речовині навколо третього і четвертого шлуночків і Сільвієвій водопроводу. В кінці 1880-х років С.С. Корсаков описав спектр когнітивних розладів, включаючи амнестіко-конфабуляціонний психоз, що виникає в поєднанні з периферичної полинейропатией. Починаючи приблизно з 1900 р, вчені встановили одну і ту ж причину, яка приводила до розвитку психозу Корсакова, енцефалопатії Верніке. Але лише через кілька десятиліть енцефалопатія Верніке, психоз Корсакова і хвороба бери-бери були пов'язані з дефіцитом тіаміну (Lanska DJ, 2010).

Тіамін в організмі людини піддається фосфорилювання з утворенням тіаміндифосфату і тіамінтрифосфату. Тіаміндифосфат (кокарбоксилаза) як коензиму бере участь не тільки в вуглеводному обміні. Він грає роль в обмінних процесах в нервових клітинах, а також впливає на синаптичну передачу нервового імпульсу. Одним з факторів розвитку патологічних змін, пов'язаних з недостатністю тіаміну, є накопичення в тканинах метаболітів, перш за все молочної і піровиноградної кислоти.

Тіамін - один з декількох важливих кофакторів АТФ. Його дефіцит при гіпо- / авітамінозі та при синдромі Верніке - Корсакова вивчався протягом багатьох десятиліть. Проте механізм його дії на клітинному і молекулярному рівнях досі зрозумілий не повністю. Оскільки він діє як кофермент для дегидрогеназ пірувату, кетокислот з розгалуженим ланцюгом і альфа-кетоглутарата, відсутність його надходження з їжею є частково фенокопії вроджених порушень обміну речовин, серед яких хвороба «кленового сиропу». Дефіцит тіаміну викликає істотну зміну енергетичного статусу всього організму. У доступному дослідженні при дефіциті тіаміну у мишей змінювалися деякі метаболічні параметри: рівень глюкози в крові був знижений, рівень лактату в сироватці крові - підвищений, а рівень інсуліну, тригліцеридів і холестерину, а також рівень глікогену в печінці - знизився. Оскільки багато ефекти, які є результатом порушення метаболізму і експресії генів у мишей, позбавлених тіаміну, схожі з такими при дефіциті біотину, можливо, вони є результатом більш загального порушення окисного фосфорилювання через брак кофакторов генерації АТФ (Hernandes-Vazquez ADJ et al., 2016).

піридоксин

У 1934 р Пауль Дьyoрджі (Paul György) показав, що речовина, яка лікувала «щурячу акродінію» (особливу форму дерматиту у піддослідних щурів), - вітамін _В6. В результаті досліджень встановлено, що дефіцит вітаміну B ₆ викликає судоми у щурів, свиней і собак та микроцитарную анемію у деяких тварин. Пізніше, в 1938 р, С. Лепковскі (Samuel Lepkovsky) виділив і кристалізував вітамін _В6. А в 1939 р Леслі Харрісом (Leslie Harris) і Карлом Фолькерсом (Karl Folkers), а також Річардом Куном (Karl Folkers) і його колегами незалежно один від одного була визначена структура цієї речовини, вони встановили що вітамін B ₆ є похідним піридину ( 3-гідрокси-4,5- дигідрокси-метил-2-метил-піридин). Пауль Дьyoрджі запропонував термін «піридоксин» для цього похідного (Rosenberg IH, 2012).

Вітамін В _6, а саме його фосфорілірованний форма, піридоксаль-5-фосфат виступає коензимом цілого ряду ферментів амінокислотного метаболізму. Він бере участь в обміні адреналіну, гістаміну, серотоніну, дофаміну, а також гемоглобіну, ГАМК, триптофану і деяких трансаміназ.

ціанокобаламін

Два здавна відомих клінічних стану, пов'язаних з дефіцитом ціанокобаламіну, - це пернициозная анемія і підгостра комбінована дегенерація спинного мозку. Перніциозная анемія була вперше описана Т. Аддисоном в 1855 р, проте найбільш важливе нейрологічної прояв дефіциту цианокобаламина - підгостра комбінована дегенерація спинного мозку - клінічно распознавалась і її пов'язували з пернициозной анемією до кінця XIX в. На початку XX ст. багато дослідників вважали, що пернициозная анемія і пов'язана з нею подострая комбінована дегенерація спинного мозку викликані інфекційними або токсичними причинами. У той час були відсутні ефективні методи лікування цього важкого неврологічного захворювання. Починаючи з кінця 1920-х років Вільям Касл продемонстрував, що речовина, що виробляється слизовою оболонкою шлунка ( «внутрішній фактор»), має важливе значення для поглинання харчового фактора ( «зовнішній фактор», який пізніше був визначений як ціанокобаламін), необхідного для запобігання злоякісної анемії. І тільки в 1947 р цианокобаламин був виділений Карлом Фолкерс і його колегами та майже одночасно - Смітом. У 1955 р Дороті Кроуфут Годжкін за допомогою рентгеноструктурного методу визначила молекулярну структуру даного вітаміну, за що згодом була удостоєна Нобелівської премії (і стала третьою жінкою в історії, яка отримала цю премію). Це відкриття дозволило в 1960 р синтезувати штучний цианокобаламин і почати його широке клінічне застосування (Lanska DJ, 2010).

Сучасні дослідження, присвячені застосуванню тіаміну, піридоксину і ціанокобаламіну в терапії неврологічних захворювань

Згідно з даними, отриманими англійськими вченими, нестача вітамінів групи В в організмі може впливати на когнітивні функції в будь-якому віці. Дефіцит вітамінів може впливати на функцію пам'яті та обумовлювати вікові когнітивні порушення і деменція. Піридоксин бере участь в регуляції психічних функцій і настрою; є важливим кофактором повторного метилування гомоцистеїну, і його дефіцит пов'язаний з підвищенням рівня гомоцистеїну в крові. Гомоцистеїн є фактором ризику цереброваскулярних захворювань і може також надавати безпосередній токсичний вплив на нейрони ЦНС. Епідеміологічні дослідження встановили, що дефіцит цього вітаміну є поширеним серед осіб похилого віку. Гипергомоцистеинемия також є ймовірним ланкою механізму розвитку хвороби Альцгеймера та інших форм деменції. В даному дослідженні було встановлено, що додавання в комплексне лікування вітамінів групи В, включаючи піридоксин, знижує рівень гомоцистеїну в крові, а значить, знижує пов'язані з його підвищеним рівнем ризики (Malouf R., Grimley Evans J., 2003).

Вітаміни групи В відіграють важливу роль в запобіганні мікросудинних ускладнень цукрового діабету. Згідно з даними дослідження комплекс вітамінів групи В покращує глікемічний контроль і функцію нирок за рахунок зниження рівня гомоцистеїну і може бути безпечною і ефективною стратегією лікування нефропатії на ранній стадії при цукровому діабеті 1-го типу у дітей (Elbarbary NS еt al., 2019).

В результаті досліджень було встановлено, що ціанокобаламін, крім його відомої ролі як кофактора в освіті мієліну, володіє важливими імуномодулюючими та нейротрофическими ефектами. Через подібність в клінічних проявах і результатах МРТ диференціювати діагноз між дефіцитом ціанокобаламіну і розсіяним склерозом (РС) може бути важко. Крім цього, в клінічних дослідженнях у пацієнтів з РС були встановлені низькі або знижені рівні даного вітаміну. РС і дефіцит ціанокобаламіну мають деякі загальні патофізіологічні механізми. Ці спостереження піднімають питання про можливу причинно-наслідкового зв'язку між двома розладами та припускають подальші дослідження, а також свідчать про необхідність ретельного моніторингу рівня вітаміну B _12, а також потенційну необхідність додавання вітаміну B ₁₂ до імунотерапії пацієнтів з РС (Miller A. et al. , 2005).

висновки

Нейромакс - комплексний препарат, що містить вітаміни групи В, дія яких в даному препараті синергично. Він входить до складу комплексної терапії багатьох неврологічних захворювань і станів. Його застосування не обмежується тільки станами дефіциту відповідних вітамінів. Незважаючи на те що вітаміни є добре вивченими сполуками, нові напрямки застосування вітамінних препаратів, серед яких і Нейромакс, в клінічній практиці продовжують вивчатися, і на сьогодні вітамінотерапія є перспективним напрямком в лікуванні неврологічних захворювань.