| Торгівельна назва | Тромболік-Кардіо |
| Діючі речовини | Кислота ацетилсаліцилова |
| Форма випуску: | таблетки для внутрішнього застосування |
| Первинна упаковка: | блістер |
| Спосіб застосування: | Орально |
| Взаємодія з їжею: | До |
| Температура зберігання: | від 5°C до 25°C |
| Чутливість до світла: | Не чутливий |
| Ознака: | Вітчизняний |
| Походження: | Хімічний |
| Виробник: | ПРАТ ТЕХНОЛОГ |
| Країна виробництва: | Україна |
| Заявник: | Лекхім |
| Умови відпуску: | За рецептом |
|
Код АТС B Препарати, що впливають на кровотворення і кров B01 Препарати, що зменшують вʼязкість крові B01A Антитромботичні засоби B01AC Антиагреганти B01AC06 Ацетилсаліцилова кислота |
|
діюча речовина: ацетилсаліцилова кислота;
1 таблетка містить ацетилсаліцилової кислоти 100 мг;
допоміжні речовини: целюлоза порошкоподібна, крохмаль кукурудзяний, метакрилатного сополімеру дисперсія, тальк, триетилцитрат, полісорбат 80, натрію лаурилсульфат.
Таблетки кишковорозчинні.
Основні фізико-хімічні властивості: таблетки круглої форми, вкриті оболонкою, білого або майже білого кольору, верхня і нижня поверхні яких опуклі. На розламі під лупою видно ядро, оточене одним суцільним шаром.
Антитромботичні засоби. Кислота ацетилсаліцилова.
Код АТХ В01А С06.
Механізм дії. Антитромботичний ефект ацетилсаліцилової кислоти обумовлений блокуванням синтезу тромбоксану А2 у тромбоцитах. Оскільки абсорбуються навіть невеликі лози ацетилсаліцилової кислоти (АСК), усі циркулюючі тромбоцити на шляху від шлунково- кишкового тракту до печінки необоротно пригнічуються у передпечінкових мезентеліальних кров’яних судинах. Водночас, концентрації АСК під час постгепатичної циркуляції лише незначно пригнічують циклооксигеназу ендотелію (що відповідає за синтез простацикліну), оскільки вона відновлюється швидше. Функція тромбоцитів, що відповідає за гемостаз, значно не змінюється.
Клінічна ефективність.
Первинна профілактика. У метааналізі Американської робочої групи з профілактичних заходів (Аnn Іпt Меd 2002;136:161-172) на основі 5 проспективних клінічних досліджень було продемонстровано, що ризик інфаркту міокарда (відношення ризиків 0,72 (95 % довірчий інтервал: 0,60-0,87)) знижується при профілактичному лікуванні ацетилсаліциловою кислотою у дозі 75–125 мг протягом 5–7 років у пацієнтів без попередніх серцево-судинних явищ, але з різними факторами ризику (вік > 50 років, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, паління, гіперхолестеринемія, сімейний анамнез). Це було продемонстровано лише для випадків серцево- судинних подій без летального наслідку; переваги щодо розвитку інсульту та загальної смертності не спостерігалися. Ризик розвитку тяжких шлунково-кишкових кровотеч у порівнянні з контролем становив 0,8 % проти 0,48 %, ризик внутрішньочерепних кровотеч – 0,22 % проти 0,1 7 %. Ризик кровотеч був вищим у пацієнтів віком від 70 років.
Профілактику слід проводити лише після встановлення задовільного контролю артеріального тиску та у комбінації з іншими терапевтичними заходами (дієта, лікування цукрового діабету та корекція ліпідного обміну, припинення паління). Ризик можна оцінити за шкалами Європейського товариства кардіологів (Еuгореаn Sосіеtу of Саrdiology) (Еuгореаn Неаrt Journal, 1998,
19:1434-1503).
Вторинна профілактика. У метааналізі, проведеному Аntithrombitic trialists соІІаЬогаtіоn (ВМJ 2002; 324: 71-85), вплив ацетилсаліцилової кислоти та плацебо порівнювався у 287 дослідженнях за участю 135000 пацієнтів із високим ризиком, додаткове порівняння різних інгібіторів агрегації тромбоцитів проводилося за участю 77000 пацієнтів. Пацієнти із високим ризиком визначались як пацієнти з серцево-судинними подіями в гострій стадії або серцево-судинними подіями в анамнезі (інфаркт міокарда, транзиториа ішемічна атака (ПА), нестабільна стенокардія, артеріальне оклюзивне захворювання, після хірургічного втручання, такого як аортокоронарне шунтування, черезшкірна транслюмінальиа катетерна ангіопластика, периферична ангіопластика та пацієнти з артеріовенозним шунтом, які знаходяться на діалізі). Спостерігалося зниження ризику серйозних серцево-судинних явищ (відносне зниження на 25 %; р < 0,0001) та смертності в результаті серцево-судинних подій. Абсолютна користь переважала ризики виникнення екстракраніальної кровотечі у пацієнтів всіх категорій високого ризику.
Абсорбція. Після прийому внутрішньо кислота ацетилсаліцилова швидко і повністю всмоктується зі шлунково-кишкового тракту. Під час та після абсорбції вона перетворюється на основний активний метаболіт – кислоту саліцилову. Завдяки кишковорозчинній оболонці таблеток вивільнення активної речовини відбувається не в шлунку, а в лужному середовищі кишечнику, що в свою чергу призводить до уповільнення абсорбції ацетилсаліцилової кислоти, У зв’язку з наявністю захисту слизової оболонки шлунка дана лікарська форма є кращою порівняно зі звичайними формами АСК, особливо при довготривалій терапії. У порівнянні з Аспірином максимальні концентрації саліцилатів у плазмі крові досягаються на 2~7 годин пізніше.
Розподіл. Саліцилова кислота зв’язується з білками плазми крові на 60–90 %.
Біодрступність саліцилатів становить від 80 до 100 %.
Метаболізм. Період напіввиведення системно доступної АСК становить приблизно 15 хвилин. Саліцилова кислота, що формується під час гідролізу, має період напіввиведення близько 2–3 годин, що значно зростає після застосування високих доз (> 3 г) внаслідок насичення зв’язуючої ферментної системи.
Біотрансформація саліцилової кислоти відбувається переважно у печінці. Метаболіти саліцилової кислоти формуються шляхом зв’язування саліцилової кислоти з гліцином та у подальшому шляхом кон’югації з глюкуроновою кислотою або сірчаною кислотою. Невелика частина оксидується до гентезинової кислоти та перетворюється на гентизинсечову кислоту.
Виведення. Виведення майже повністю відбувається нирками у формі саліцилової кислоти (близько 10 %), саліцилсечової кислоти (близько 75 %) та кон’югатів саліцилсечової кислоти (близько 10 %). Період напіввиведення коливається від 2–3 годин після застосування низьких доз до 12 годин після застосування аналгезуючих доз.
Кінетика в особливих клінічних ситуаціях.
Виведення у пацієнтів з печінковою недостатністю. Оскільки метаболізм АСК відбувається переважно у печінці, очікується повільний розпад АСК до саліцилової кислоти (кумуляція). Виведення у пацієнтів з нирковою недостатністю. Ниркова недостатність не впливає на швидкість деградації саліцилової кислоти; на відміну від цього підвищується концентрація неактивних метаболітів саліцилової кислоти, переважно кон’югованої саліцилсечової кислоти. Саліцилати проходять через плаценту, однак у грудному молоці виявляються лише у невеликих кількостях.
Доклінічні дані
Доклінічний профіль безпеки ацетилсаліцилової кислоти добре задокументований. У ході досліджень на тваринах саліцилати спричиняли пошкодження нирок без жодних інших органічних уражень. Ацетилсаліцилова кислота була достатньо досліджена щодо мутагенності та канцерогенності; релевантних доказів мутагенних або карциногенних властивостей не виявлено. Саліцилати чинили ембріотоксичний та тератогенний вплив у дослідженнях на різних видах тварин (наприклад серцеві та кісткові мальформації, гастошизис).
Повідомлялося про випадки розладів імплантації, ембріотоксичні та фетотоксичиі впливи та вплив на здатність до навчання дитини після пренатальної експозиції саліцилатами.
Протипоказані комбінації
Комбінації, які потрібно застосовувати з обережністю
Подовження періоду напіввиведення з плазми крові пеніциліну.
Тромболік-Кардіо застосовувати з обережністю у таких ситуаціях:
При застосуванні в низьких дозах АСК знижує виведення сечової кислоти. У пацієнтів, які зазвичай мають знижений рівень виведення сечової кислоти, це може призвести до розвитку подагри.
Застосування ацетилсаліцилової кислоти дітям та підліткам з гарячкою та/або вірусними захворюваннями можливе лише за призначенням лікаря як терапії другої лінії (через ризик розвитку синдрому Рея, загрозливої для життя енцефалопатії, головними симптомами якої є тяжке блювання, втрата свідомості, печінкова дисфункція).
При деяких вірусних захворюваннях, особливо при грипі А, грипі В і вітряній віспі, існує ризик розвитку синдрому Рея, який є здуже рідкісною, але небезпечною для життя хворобою, що потребує невідкладного медичного втручання. Ризик може бути підвищеним, якщо ацетилсаліцилова кислота застосовується як супутній лікарський засіб, проте причинно-наслідковий зв’язок у цьому випадку не доведений. Якщо вказані стани супроводжуються постійним блюванням, це може бути проявом синдрому Рея;
Вагітність.
Пригнічення синтезу простагландинів може негативно вплинути на вагітність та/або ембріональний/внутрішньоутробний розвиток. Наявні дані епідеміологічних досліджень вказують на ризик викидня та мальформацій серця і гастрошизису після застосування інгібіторів синтезу простагландинів на початку вагітності. Ризик підвищується залежно від збільшення дози та тривалості терапії.
Наявні епідеміологічні дані не підтверджують зв’язку між застосуванням ацетилсаліцилової кислоти та підвищеним ризиком викидня. Наявні епідеміологічні дані щодо викидня не є послідовними, проте підвищений ризик гастрошизису не може бути виключений при застосуванні ацетилсаліцилової кислоти. Результати проспективного дослідження впливу препарату на ранніх термінах вагітності (1–4-й місяці) з участю приблизно 14 800 пар жінка-дитина не вказують на будь-який зв’язок із підвищеним ризиком розвитку мальформацій.
У I і II триместрах вагітності препарати, що містять ацетилсаліцилову кислоту, не слід призначати без чіткої клінічної необхідності. Для жінок, які імовірно можуть бути вагітними та для вагітних у I і II триместрах доза препаратів, які містять ацетилсаліцилову кислоту, повинна бути якомога нижчою, а тривалість лікування – якомога коротшою.
Дослідження на тваринах показали, що застосування інгібіторів простагландинів призводить до підвищення пре- та постімплантаційних втрат та загибелі ембріона/плода. Крім того, підвищена частота тяжких вад розвитку, включаючи серцево-судинні вади, спостерігалася у тварин, які отримували інгібітори простагландинів під час органогенезу.
Згідно з попереднім досвідом, ризик є низьким при застосуванні лікарського засобу у терапевтичних дозах.
Всі інгібітори синтезу простагландинів можуть:
Годування груддю. Саліцилати приникають у грудне молоко. Концентрації у грудному молоці є еквівалентними або навіть вищими, ніж концентрації у плазмі крові матері.
Під час вимушеного застосування за показаннями під час лактації слід припинити годування груддю у разі регулярного застосування високих доз (> 300 мг/добу).
Не відзначалося впливу на здатність керувати автотранспортом та іншими механізмами.
Якщо лікарем не призначено інше дозування, то рекомендується застосовувати такі дози:
Серцево-судинні показання без аортокоронарного шунтування та черезшкірної транслюмінарної катетерної ангіопластики: 1 × 100 мг/добу.
Профілактика тромбозу після аортокоронарного шунтування та черезшкірної транслюмінарної катетерної ангіопластики: 100 – 300 мг/добу.
Профілактика цереброваскулярного інсульту після появи передвісних проявів (ТІА): 3 × 100 мг/добу або 1 × 300 мг/добу.
Рекомендується приймати таблетку з невеликою кількістю рідини щонайменше за 30 хвилин до вживання їжі. Запити ½ – 1 склянкою води. Для того, щоб уникнути вивільнення діючої речовини до досягнення лужного середовища кишечнику, таблетки не слід дрібнити, розламувати або розжовувати.
Гострий інфаркт міокарда: у разі гострого інфаркту міокарда застосовувати 200–300 мг ацетилсаліцилової кислоти у внутрішньовенній або пероральній формі зі швидким вивільненням ацетилсаліцилової кислоти (не кишковорозчинну форму). Таблетки кишковорозчинної форми ацетилсаліцилової кислоти слід подрібнити або розжувати перед застосуванням для досягнення більш швидкої абсорбції. Після цього слід застосовувати щодня 100 мг препарату Тромболік-Кардіо.
Діти.
Згідно з показаннями (див. розділ «Показання») препарат Тромболік-Кардіо не слід застосовувати дітям (до 18 років) через відсутність даних щодо ефективності та безпеки застосування зазначеній категорії пацієнтів.
Застосування ацетилсаліцилової кислоти дітям віком до 16 років може спричинити тяжкі побічні ефекти (у тому числі синдром Рея, одною з ознак якого є постійне блювання). Прохання ознайомитися з інформацією, викладеною у розділі «Особливості застосування».
Тяжка інтоксикація може мати загрозливий для життя характер. Новонароджені більш чутливі, ніж дорослі. Симптоми тяжкого отруєння можуть розвиватися гостро або повільно, наприклад, протягом 12–24 годин після застосування. Після перорального застосування дози АСК до
150 мг/кг маси тіла можливий розвиток інтоксикації середнього ступеня, а при застосуванні дози
> 300 мг/кг маси тіла – тяжкого ступеня.
Абсорбція ацетилсаліцилової кислоти може уповільнюватися у зв’язку з затримкою шлункового вивільнення, формуванням конкрементів у шлунку або в разі прийому препарату у формі таблеток, вкритих кишковорозчинною оболонкою.
Тяжкість стану не може бути оцінена лише на підставі концентрації саліцилатів у плазмі. Необхідно ретельно контролювати газовий аналіз артеріальної крові (ГААК), оскільки терапія базується не на рівнях саліцилатів у крові, а на клінічних симптомах та ГААК.
Застереження.
Локальні ознаки подразнення, що зазвичай домінують при передозуванні АСК, такі як нудота, блювання та біль у шлунку, можуть бути відсутніми оскільки дана лікарська форма АСК має кишковорозчинну оболонку і резорбція відбувається тільки у тонкому кишечнику.
Симптоми.
Головний біль, нудота, гіпоглікемія або гіперглікемія, шкірний висип, запаморочення, тиніт, порушення зору та слуху, тремор, сплутаність свідомості, гіпертермія, посилене потовиділення, гіпервентиляція, респіраторний алкалоз із метаболічною компенсацією, що призводить до метаболічного ацидозу, електролітний дисбаланс, зневоднення, судоми, кома, синдром дихальної недостатності, серцева аритмія.
Симптоми хронічного отруєння саліцилатами є неспецифічними (наприклад тиніт, головний біль, дратівливість, посилене потовиділення, гіпервентиляція) і тому можуть залишитися без уваги.
Терапія.
Через загрозливі для життя стани внаслідок тяжкої інтоксикації слід негайно вжити усіх необхідних запобіжних заходів: негайна госпіталізація, профілактика або зниження ресорбції шляхом вживання відповідних доз активованого вугілля протягом перших 4 годин (10-кратна кількість активованого вугілля відносно маси АСК); у разі тяжкої інтоксикації - промивання шлунка або гастроскопічне видалення таблеток.
Відповідний контроль та корекція електролітів. Застосування глюкози, бікарбонату натрію на ранніх стадіях для корекції ацидозу і для прискорення виведення (рН сечі > 8), покращення діурезу, охолодження на фоні гіпертермії, бензодіазепін при судомах.
Можливий гемодіаліз у разі тяжкої інтоксикації.
Описані випадки декомпенсації, що призводили до летального наслідку після інтубації. Тому, якщо можливо, інтубацію слід проводити після початку алкалінізації, мінімізувати час апное та спостерігати за підтримкою гіпервентиляції.
Детальну інформацію можна отримати у токсикологічному центрі.
У межах кожної групи побічні реакції представлено у порядку зменшення їх тяжкості: дуже часті: > 1 /10; часті: > 1/100 – < 1/10; нечасті: > 1/1000 – < 1/100; поодинокі: > 1 /10000 – <1/1000; дуже рідко: < 1/10000.
У спонтанних повідомленнях надходила інформація про інші побічні реакції щодо усіх лікарських форм ацетилсаліцилової кислоти, у тому числі пероральної короткострокової та довгострокової терапії, тому визначення категорій частоти не можливе.
У пацієнтів з тяжкими формами недостатності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази спостерігалися гемоліз та гемолітична анемія.
Через антиагрегаційний вплив застосування АСК може підвищити ризик кровотечі. Спостерігалися кровотечі, такі як періопераційні кровотечі, гематоми, носові кровотечі, урогенітальні кровотечі, кровотечі з ясен.
Рідко або дуже рідко спостерігалися серйозні кровотечі, такі як шлунково-кишкові кровотечі, геморагічний інсульт, особливо у пацієнтів з неконтрольованою артеріальною гіпертензією та/або у разі одночасного застосування антикоагулянтів, що в окремих випадках молю потенційно загрожувати життю.
З боку крові та лімфатичної системи: подовження часу кровотечі;
поодинокі: тромбоцитопенія, агранулоцитоз, панцитопенія, лейкопенія, апластична анемія, залізодефіцитна анемія.
З боку імунної системи: нечасті: астма;
поодинокі: реакції гіперчутливості, такі як еритематозні/екзематозні шкірні реакції, кропив’янка, риніт, закладеність носа, бронхоспазм, ангіоневротичний набряк, зниження артеріального тиску до стану шоку;
дуже рідко: шкірні реакції тяжкого ступеня, включаючи ексудативну мультиформну еритему, синдром Стівенса–Джонсона, токсичний епідермальний некроліз.
З боку метаболізмі та харчування:
дуже рідко: гіпоглікемія, порушення кислотно-лужної рівноваги.
З боку нервової системи: поодинокі: головний біль, запаморочення, тиніт, порушення зору, порушення слуху, сплутаність свідомості.
З боку шлунково-кишкового тракту: дуже часті: мікрокровотечі (70 %); часті: шлункові симптоми; нечасті: диспепсія, нудота, блювання, діарея;
поодинокі: шлунково-кишкові кровотечі, шлунково-кишкові виразки, що у дуже рідких випадках можуть призвести до перфорації.
Гепатобіліарні розлади:
поодинокі: печінкова дисфункція;
дуже рідко: підвищення рівня трансаміназ.
З боку нирок та сечовивідних шляхів:
поодинокі: порушення функції нирок;
повідомлялося про розвиток гострої ниркової недостатності.
Інші:
дуже рідко: синдром Рея (див. розділ «Особливості застосування»).
Геморагії можуть призвести до гострої і хронічної постгеморагічної анемії/залізодефіцитної анемії (внаслідок так званої прихованої мікрокровотечі) з відповідними лабораторними проявами і клінічними симптомами, такими як астенія, блідість шкірного покриву, гіпоперфузія.
Шлунково-кишкові розлади, такі як загальні прояви та симптоми диспепсії, біль в епігастральній ділянці та абдомінальний біль; в окремих випадках - запалення шлунково-кишкового тракту, ерозивно-виразкові ураження шлунково-кишкового тракту, які потенційно можуть у поодиноких випадках спричинити шлунково-кишкові геморагії і перфорації з відповідними лабораторними показниками та клінічними проявами.
Реакції підвищеної чутливості з відповідними лабораторними та клінічними проявами включають астматичний стан, шкірні реакції легкого або середнього ступеня, а також з боку респіраторного тракту, шлунково-кишкового тракту та серцево-судинної системи, включаючи такі симптоми, як висипання, набряк, свербіж, серцево-дихальна недостатність і дуже рідко - тяжкі реакції, включаючи анафілактичний шок.
4 роки.
Зберігати в оригінальній упаковці при температурі не вище 25 °C.
Зберігати в недоступному для дітей місці.
По 10 таблеток дозуванням 100 мг у блістерах.
По 2 або по 3 блістери в пачці з картону.
Без рецепта.
ПрАТ «Технолог».
Адреса
Україна, 20300, Черкаська обл., місто Умань, вулиця Стара прорізна, будинок 8.
Джерелом інформаціі для опису є Державний Реєстр Лікарських Засобів України
УВАГА! Ціни актуальні лише в разі оформлення замовлення в електронній медичній інформаційній системі Аптека 9-1-1. Ціни на товари в разі купівлі безпосередньо в аптечних закладах-партнерах можуть відрізнятися від тих, що зазначені на сайті!
Додавання відгуку
{{docMaster.documentName}}
{{docVisa.documentName}}
