Вестинорм табл.8мг№30

Хвороба і синдром Меньєра, які характеризуються такими основними симптомами як запаморочення, що супроводжується іноді нудотою і блювотою, зниженням слуху (приглухуватістю), шумом у вухах.

Симптоматичне лікування вестибулярного запаморочення.

Підвищена чутливість до діючої речовини та до інших компонентів препарату. Феохромоцитома.

Призначають дорослим внутрішньо. Добова доза становить 24-48 мг, рівномірно розподілена для прийому протягом доби.

Таблетки приймають після їди, не розжовуючи.

Дозу і тривалість терапії визначає лікар індивідуально в залежності від ефективності терапії. Зменшення симптомів інколи спостерігається тільки після 2-3 тижнів лікування. Найкращі результати спостерігаються при прийомі препарату протягом кількох місяців. Якщо лікування призначити на початку захворювання, можна попередити прогресування його і / або втраті слуху на пізніх стадіях.

Пацієнти похилого віку

Корекція дози для пацієнтів цієї групи не вимагається.

Ниркова недостатність

Корекція дози не потрібна.

печінкова недостатність

Корекція дози не потрібна.

Шлунково-кишковий тракт: часто - нудота, диспепсія; частота невідома - скарги на незначні розлади шлунка (блювання, біль в животі, здуття живота і метеоризм). Ці побічні ефекти зазвичай зникають при прийомі препарату з їжею або після зменшення дози.

З боку нервової системи: часто - головний біль.

З боку імунної системи: частота невідома - реакції гіперчутливості, наприклад анафілаксія.

З боку шкіри та підшкірної клітковини: частота невідома - спостерігалися реакції гіперчутливості шкіри та підшкірної жирової клітковини, зокрема ангіоневротичний набряк, висип, свербіж і кропив'янка.

При передозуванні можуть спостерігатися нудота, біль в животі, сонливість. Були повідомлення про появу судом і серцево-легеневих ускладнень при навмисному прийомі підвищених доз бетагістину, особливо в поєднанні з передозуванням іншими препаратами.

Лікування: симптоматична терапія.

Немає даних щодо застосування бетагістину вагітними. Препарат можна приймати тільки в разі крайньої необхідності та під безпосереднім наглядом лікаря.

Проникнення бетагістину в грудне молоко не вивчалося. Користь від застосування препарату визначають співвідношенням переваги годування грудьми / потенційного ризику для дитини.

Досвід застосування препарату для лікування дітей відсутній, тому не слід призначати його цій віковій категорії.

Пацієнти з бронхіальною астмою, виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки в анамнезі потребують ретельного медичного спостереження під час лікування Вестінорму.

Бетагістину згідно з даними клінічних досліджень, не робить значного впливу або ефектів, які потенційно впливають на здатність керувати автомобілем або працювати з іншими механізмами.

На основі даних дослідження in vitro не очікується пригнічення активності ферментів цитохрому P450 in vivo.

Дані, отримані в умовах in vitro, свідчать про пригнічення метаболізму бетагістину препаратами, які інгібують активність моноаміноксидази (МАО), включаючи підтип В МАО (наприклад селегілін). Рекомендується дотримуватися обережності при одночасному застосуванні бетагістину та інгібіторів МАО (включаючи вибірково підтип В МАО).

Оскільки бетагистин є аналогом гістаміну, взаємодія бетагістину з антигістамінними препаратами може теоретично вплинути на ефективність одного з цих препаратів.

Фармакодинаміка. Механізм дії бетагістину вивчений тільки частково. Існує кілька достовірних гіпотез, що підтверджують дані досліджень на тваринах і за участю людей.

Вплив бетагістину на гистаминергическая систему: встановлено, що бетагистин частково проявляє антагоністичну активність щодо Н _{1-рецепторів,} а також антагоністичну активність щодо Н ₃ -рецепторів гістаміну в нервовій тканині та проявляє незначну активність щодо _{Н2-рецепторів} гістаміну. Бетагістину збільшує обмін і вивільнення гістаміну шляхом блокування пресинаптичних Н ₃ -рецепторів і індукції процесу зниження кількості відповідних Н ₃ -рецепторів.

Бетагістину може збільшити кровотік в кохлеарної зоні, а також у всьому головному мозку: фармакологічні дослідження на тваринах продемонстрували поліпшення кровообігу в судинах stria vascularis внутрішнього вуха, можливо, за рахунок розслаблення прекапілярних сфінктерів у системі мікроциркуляції внутрішнього вуха. Бетагістину також продемонстрував збільшення мозкового кровотоку у людини.

Бетагістину сприяє вестибулярної компенсації: бетагистин прискорює відновлення вестибулярної функції після однобічної нейректоміі у тварин, прискорюючи та сприяючи центральної вестибулярної компенсації. Цей ефект характеризується посиленням регуляції обміну і вивільнення гістаміну та реалізується в результаті антагонізму H ₃ -рецепторів. У людей під час лікування бетагістину також зменшувалася час відновлення вестибулярної функції після нейректоміі.

Бетагістину змінює активність нейронів у вестибулярних ядрах: було також встановлено, що бетагистин має дозозависимое інгібуючий вплив на генерацію пікових потенціалів у нейронах латеральних і медіальних вестибулярних ядер.

Фармакодинамічні властивості бетагістину, як це було показано на тварин, можуть забезпечити позитивний терапевтичний ефект препарату в вестибулярної системі.

Ефективність бетагістину показали дослідження за участю пацієнтів з вестибулярним запамороченням і хворобою Меньєра, під час яких спостерігалося зменшення тяжкості та частоти нападів запаморочення.

Фармакокінетика.

всмоктування

При пероральному введенні бетагистин швидко і практично повністю всмоктується в травному тракті. Після всмоктування препарат швидко і майже повністю метаболізується з утворенням метаболіту 2-піридилоцтової кислоти. Рівень концентрації бетагістину в плазмі крові дуже низький.

Тому все фармакокінетичні аналізи проводяться шляхом вимірювання концентрації метаболіту 2-піридилоцтової кислоти в плазмі крові та сечі.

При прийомі препарату з їжею максимальна його концентрація (C _max) нижче, ніж при прийомі натще. При цьому повне всмоктування бетагістину ідентично в обох випадках, що вказує на те, що прийом їжі тільки уповільнює всмоктування препарату.

розподіл

Відсоток бетагістину, який зв'язується з білками плазми крові, становить менше 5%.

Біотрансформація

Після всмоктування бетагистин швидко і майже повністю метаболізується в 2-піридилоцтової кислоту (яка не проявляє фармакологічної активності).

Після прийому бетагістину всередину концентрація 2-піридилоцтової кислоти в плазмі крові (і в сечі) досягає свого максимуму через 1 годину після прийому препарату і зменшується з періодом напіввиведення близько 3,5 години.

виведення

2-піридилоцтової кислота швидко виводиться з сечею. При прийомі препарату в дозуванні 8-48 мг близько 85% початкової дози виявляється в сечі. Виведення бетагістину нирками або з калом є незначним.

лінійність

Швидкість відновлення залишається постійною при пероральному прийомі 8-48 мг препарату, що вказує на лінійність фармакокінетики бетагістину і дозволяє припустити, що задіяний метаболічний шлях залишається неінтенсивним.

Основні фізико-хімічні властивості: таблетки круглої форми з плоскою поверхнею з рискою та фаскою, білого або майже білого кольору. На поверхні таблеток допускається мармуровість (для таблеток по 8 мг і 16 мг).

3 роки. Не застосовувати препарат після закінчення терміну придатності, зазначеного на упаковці.

Зберігати в захищеному від світла місці при температурі не вище 25 ºС. Зберігати в недоступному для дітей місці.

По 10 таблеток в блістері. Таблетки по 8 мг. По 3 блістери в пачці.

Таблетки по 16 мг і 24 мг. За 3 або 6 блістерів в пачці.

За рецептом.