Кораксан таблетки вкриті плівковою оболонкою по 5 мг 4 блістера по 14 шт

Артикул: 28738
Залишити відгук
№1 в категорії «Івабрадин»

Рейтинг популярності базується на фактичній кількості замовлень клієнтами сайту за останні 30 днів. Чим більше замовлень, тим вище рейтинг.

453.60 грн.

Упаковка / 56 шт.

113.40 грн.

блістер / 14 шт.

Ціна актуальна на 15:15 | Придатний до: червень 2024
Є питання?
Потрібна консультація?

Цілодобова підтримка клієнтів

Telegram Viber
Кому можна
Дорослим
Дозволено
Дітям
Протипоказано
Вагітним
Протипоказано
Годуючим
Протипоказано
Алергікам
з обережністю
Діабетикам
Дозволено
Водіям
з обережністю
Торгівельна назва Кораксан
Діючі речовини Івабрадин
Кількість діючої речовини 5 мг
Форма випуску таблетки для внутрішнього застосування
Кількість в упаковці 56 таблеток (4 блістери по 14 шт.)
Первинна упаковка блістер
Спосіб застосування Орально
Взаємодія з їжею Під час
Температура зберігання від 18°C до 25°C
Чутливість до світла Не чутливий
Ознака Імпортний
Походження Хімічний
Ринковий статус Оригінал
Виробник СЕРВ'Є ІНДАСТРІС ЛТД
Країна виробництва Ірландія
Заявник Servier
Умови відпуску За рецептом
Код АТС

C Препарати для лікування захворювань серцево-судинної системи

C01 Препарати для лікування захворювань серця

C01E Інші кардіологічні препарати

C01EB Інші кардіологічні препарати

C01EB17 Івабрадин

Завантажити сертифікат відповідності

Фармакологічні властивості

Фармакодинаміка. механізм дії. івабрадін - це речовина, яка виключно знижує ЧСС, діючи на водій ритму серця шляхом селективного та специфічного інгібування if-потоку, який контролює спонтанну діастолічну деполяризацію на рівні синусового вузла, регулюючи ЧСС. івабрадін діє виключно на синусовий вузол і не впливає на внутрішньопередсердну, av- і внутрішньошлуночкову провідність, скоротність міокарда та реполяризацию шлуночків.

Івабрадін також може взаємодіяти з I h -потоком сітківки ока, який схожий за структурою з I f -потоком синусового вузла серця. Це лежить в основі розвитку тимчасового порушення кольорового сприйняття внаслідок зменшення реакції сітківки на яскраві світлові стимули. При появі тригерних обставин (раптова зміна освітлення) часткове інгібування івабрадином I h -потока може привести до несподіваного виникнення у пацієнтів зорових феноменів. Зорові феномени (фосфен) описують як тимчасове підвищення яскравості на обмеженій ділянці поля зору (див. Побічна дія).

Фармакодинамічні ефекти. Основний фармакодинамічною особливістю івабрадину є селективне дозозалежне зниження ЧСС. Аналіз зниження ЧСС при застосуванні івабрадину у дозі 20 мг 2 рази на добу показав тенденцію до виникнення ефекту плато, що знижує ризик виникнення тяжкої брадикардії 40 уд. / Хв (див. Побічна дія).

При застосуванні в рекомендованих терапевтичних дозах (5-7,5 мг 2 рази на добу) ЧСС знижується приблизно на 10 уд. / Хв в стані спокою і при навантаженні. Це зменшує роботу серця та споживання кисню міокардом. Івабрадін не впливає на внутрішньосерцеву провідність, скоротність міокарда (немає негативного інотропного ефекту) і реполяризацию шлуночків:

  • в клінічних електрофізіологічних дослідженнях івабрадін не впливав на AV- або інтравентрикулярного провідність або на корегований інтервал Q-T;
  • у пацієнтів з дисфункцією лівого шлуночка (фракція викиду лівого шлуночка (ФВЛШ) становить 30-45%) івабрадін не чинив жодного негативного впливу на показники ФВЛШ.

Клінічна ефективність і безпеку. Антиангінальну і антиішемічна ефективність івабрадину доведена в 5 подвійних сліпих рандомізованих дослідженнях (3 в порівнянні з плацебо та по одному - з атенололом і амлодипіном). У цих дослідженнях брали участь 4111 пацієнтів з хронічною стабільною стенокардією, з яких 2617 застосовували івабрадін.

Івабрадін в дозі 5 мг 2 рази на добу довів свою ефективність за показниками тестів з фізичним навантаженням протягом 3-4 тижнів лікування. Додаткові переваги підвищення дози івабрадину до 7,5 мг 2 рази на добу були доведені у контрольованому порівняльному дослідженні з атенололом: тривалість тесту з фізичним навантаженням у міждозового період збільшилася на 1 хв після 1 місяця лікування івабрадином в дозі 5 мг 2 рази на добу; через 3 місяці після підвищення івабрадину до 7,5 мг 2 рази на добу відзначено подальше збільшення тривалості навантаження ще майже на 25 с. У цьому дослідженні антиангінальні та антиішемічні властивості івабрадину підтверджені у пацієнтів у віці ≥65 років. Ефективність івабрадину у дозі 5 і 7,5 мг 2 рази на день була сталою у всіх дослідженнях за показниками тестів з фізичним навантаженням (загальна тривалість навантаження, час до виникнення лімітуючої стенокардії, час до розвитку нападу стенокардії, час до розвитку депресії сегмента ST на 1 мм) і кількість нападів стенокардії приблизно на 70%. Режим дозування івабрадину 2 рази на день забезпечував стабільну ефективну дію протягом 24 год.

У рандомізованому плацебо-контрольованому дослідженні за участю 889 пацієнтів івабрадін, застосовуваний додатково до атенололу 50 мг/добу, продемонстрував додаткову ефективність всіх показників тестів з фізичним навантаженням у міждозового період (через 12 годин після прийому).

Дослідження з вивчення ефективності показали, що ефективність івабрадину повністю зберігається протягом 3-4 місяців лікування. Під час цих досліджень не спостерігалося випадків фармакологічної толерантності (втрати ефективності) або ефекту відміни після раптового припинення лікування. Антиангінальну і антиішемічна ефективність івабрадину були пов'язані з дозозалежним зменшенням частоти серцевих скорочень і вірогідним зниженням подвійного добутку (ПД), що відображає потребу міокарда в кисні, в спокої і при фізичному навантаженні (ДП = ЧСС · систолічний АТ). Вплив івабрадину на артеріальний тиск та резистентність периферичних судин був мінімальним та не мав клінічного значення.

Дослідження тривалістю 1 рік за участю 713 пацієнтів підтвердило стійкий ефект івабрадину щодо зниження ЧСС і продемонструвало відсутність впливу івабрадину на метаболізм глюкози та ліпідів.

У хворих на цукровий діабет (n = 457) підтверджені антиішемічна і антиангинальная ефективність і безпеку застосування івабрадину.

У широкомасштабному дослідженні BEAUTIFUL з вивчення захворюваності та смертності за участю 10 917 пацієнтів з ІХС і дисфункцією лівого шлуночка (ФВЛШ 40%) івабрадін призначався на тлі оптимальної базисної терапії (86,9% пацієнтів отримували блокатори β-адренорецепторів). Основним критерієм ефективності (первинна комбінована кінцева точка) була загальна кількість випадків кардіоваскулярної смерті, госпіталізації внаслідок інфаркту міокарда, а також внаслідок виникнення або посилення серцевої недостатності (СН). Дослідження показало відсутність достовірної відмінності в зниженні первинної комбінованої кінцевої точки між групами івабрадину чи плацебо як у загальній популяції (відносний ризик (ВР) 1,00; p = 0,94), так і при аналізі даних підгрупи пацієнтів з ЧСС ≥70 уд. / хв (ОР 0,91; p = 0,17). Однак в групі пацієнтів з ЧСС ≥70 уд. / Хв, застосовували івабрадін, знизилася частота госпіталізацій внаслідок фатального і нефатального інфаркту міокарда на 36% (p = 0,001) і частота реваскуляризації коронарних судин - на 30% (p = 0,016).

Субаналіз даних в підгрупі пацієнтів з симптомной стенокардією (n = 1507) показав, що первинна кінцева точка знизилася на 24% в групі івабрадину (p = 0,05). Ця перевага була зумовлена в основному за рахунок значного зниження частоти госпіталізацій внаслідок інфаркту міокарда - на 42% (p = 0,021). Зниження частоти госпіталізацій внаслідок летального і нелетальної інфаркту міокарда було ще більш значущим - на 73% (p = 0,002) в групі пацієнтів з лимитирующей стенокардією і ЧСС ≥70 уд. / Хв.

У широкомасштабному дослідженні SIGNIFY з вивчення захворюваності та смертності за участю 19 102 пацієнтів з ІХС без клінічних ознак СН (ФВЛШ 40%) івабрадін призначали на фоні оптимальної базисної терапії. У цьому дослідженні застосовували терапевтичну схему з більш високим дозуванням, ніж затверджене (початкова доза - 7,5 мг 2 рази на добу (5 мг 2 рази на добу для пацієнтів у віці старше 75 років) і титрування дози до 10 мг 2 рази на добу ). Основним критерієм ефективності була комбінована первинна кінцева точка, яка складалася із загальної кількості випадків серцево-судинної смерті або нелетальної інфаркту міокарда. Дослідження не виявило різниці в частоті виникнення комбінованої первинної кінцевої точки групи івабрадину в порівнянні з групою плацебо (ОР 1,08; p = 0,197). Брадикардію відзначали у 17,9% пацієнтів групи івабрадину (2,1% - в групі плацебо). Під час дослідження 7,1% пацієнтів отримували верапаміл, дилтіазем або інгібітори CYP 3A4 сильної дії.

Незначне статистично достовірне підвищення частоти виникнення комбінованої первинної кінцевої точки спостерігалося в попередньо визначеної підгрупі пацієнтів зі стенокардією II класу або вище за класифікацією Канадського товариства серцево-судинних захворювань (CCS) (n = 12 049) (3,4% випадків на рік проти 2, 9%, ОР 1,18; p = 0,018); але в підгрупі загальній популяції пацієнтів зі стенокардією класу CCS ≥I такого ефекту не виявлено (n = 14 286) (ВР 1,11; p = 0,110).

Використання в дослідженні більш високою, ніж затверджена, дози частково пояснює отримані результати.

SHIFT - багатоцентрове міжнародне рандомізоване подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження з вивчення захворюваності та смертності, що включало 6505 дорослих пацієнтів зі стабільною хронічною СН і дисфункцією лівого шлуночка (ФВ ЛШ ≤35%). У дослідженні брали участь хворі з систолічною хронічною СН II-IV функціонального класу (за класифікацією хронічної СН NYHA) тривалістю ≥4 тижнів і ЧСС ≥70 уд. / Хв в стані спокою.

Пацієнти отримували стандартну терапію, включно із застосуванням блокаторів β-адренорецепторів (89%), інгібіторів АПФ і / або антагоністів ангіотензину II (91%), діуретиків (83%) і антагоністів альдостерону (60%). У групі івабрадину 67% пацієнтів отримували лікарський засіб в дозі 7,5 мг 2 рази на добу. Медіана спостереження - 22,9 міс. Лікування івабрадином асоціювалося зі зменшенням частоти серцевих скорочень в середньому на 15 уд. / Хв у порівнянні з вихідним значенням 80 уд. / Хв. Різниця в ЧСС між групами івабрадину та плацебо склала 10,8 уд. / Хв після 28 днів прийому, 9,1 уд. / Хв - після 12 міс і 8,3 уд. / Хв - після 24 міс.

Це дослідження продемонструвало клінічно і статистично достовірне зниження частоти виникнення комбінованої первинної кінцевої точки (смерть від серцево-судинних подій і госпіталізація з приводу погіршення СН) на 18% (ВР 0,82; 95% довірчий інтервал (ДІ) 0,75-0, 90; p0,0001). Абсолютне зменшення ЗР склало 4,2%. Ефект від лікування івабрадином був очевидний вже в перші 3 міс терапії. Результати комбінованої первинної кінцевої точки в основному обумовлені кінцевими точками СН, госпіталізацією з приводу погіршення СН (абсолютне зменшення ОР - 4,7%) і смертей від СН (абсолютне зменшення ОР - 1,1%).

Вплив терапії івабрадином на комбіновану первинну кінцеву точку, її компоненти та вторинні кінцеві точки

Івабрадін (n = 3241), n (%) Плацебо (n = 3264), n (%) ОР (95% ДІ) р-значення
Комбінована первинна кінцева точка 793 (24,47) 937 (28,71) 0,82 (0,75-0,90) 0,0001
Компоненти первинної кінцевої точки:
смерть внаслідок серцево-судинних подій 449 (13,85) 491 (15,04) 0,91 (0,80-1,03) 0,128
госпіталізація з приводу посилення СН 514 (15,86) 672 (20,59) 0,74 (0,66-0,83) 0,0001
Інші вторинні кінцеві точки:
смерть з будь-якої причини 503 (15,52) 552 (16,91) 0,90 (0,80-1,02) 0,092
смерть, викликана СН 113 (3,49) 151 (4,63) 0,74 (0,58-0,94) 0,014
госпіталізація по будь-якої причини 1231 (37,98) 1356 (41,54) 0,89 (0,82-0,96) 0,003
госпіталізація з приводу серцево-судинного захворювання 977 (30,15) 1122 (34,38) 0,85 (0,78-0,92) 0,0002

Зниження частоти виникнення комбінованої первинної кінцевої точки спостерігалося незалежно від статі, класу NYHA, ішемічної або неішемічної етіології СН і наявності супутнього захворювання (цукрового діабету або АГ) в анамнезі пацієнта.

У підгрупі пацієнтів з ЧСС ≥75 уд. / Хв (n = 4150) спостерігалося значне зниження частоти виникнення первинної кінцевої точки на 24% (ВР 0,76; 95% ДІ 0,68-0,85; p0,0001) та інших вторинних кінцевих точок, включаючи смерть з будь-якої причини (ВР 0,83; 95% ДІ 0,72-0,96; p0,0109) і смерть в результаті серцево-судинних подій (ОР 0,83; 95% ДІ 0,71 -0,97; p0,0166). Профіль безпечності застосування івабрадину у цій підгрупі пацієнтів відповідає такому для загальної популяції.

Це дослідження продемонструвало достовірне зниження частоти виникнення комбінованої первинної кінцевої точки в загальній групі пацієнтів, які отримували терапію блокаторами β-адренорецепторів (ОР 0,85; 95% ДІ 0,76-0,94). У підгрупі пацієнтів з ЧСС ≥75 уд. / Хв, які брали блокатори β-адренорецепторів в рекомендованих дозах, не виявлено статистично достовірного впливу на комбіновану первинну кінцеву точку (ОР 0,97; 95% ДІ 0,74-1,28) та інші вторинні кінцеві точки, включаючи госпіталізацію з приводу погіршення СН (ОР 0,79; 95% ДІ 0,56-1,10) або смерть від СН (ОР 0,69; 95% ДІ 0,31-1,53).

У 887 (28%) хворих групи івабрадину відзначалося достовірне поліпшення функціонального класу (за класифікацією NYHA) в порівнянні з 776 (24%) учасниками групи плацебо (p = 0,001). У рандомізованому плацебо-контрольованому дослідженні за участю 97 пацієнтів дані, отримані під час спеціальних офтальмологічних досліджень, метою яких була документальна фіксація функції систем колб і паличок і висхідного зорового шляху (за допомогою аналізу електроретинограми, статичних і кінетичних зорових полів, кольорового зору, гостроти зору ), у пацієнтів, які отримували івабрадін для лікування хронічної стабільної стенокардії протягом 3 років, не підтверджене будь-якої ретинальной токсичності.

Фармакокінетика. У фізіологічних умовах івабрадін швидко вивільняється і має високу розчинність в воді (10 мг/мл). Івабрадін є S-енантіомером, що не продемонстрував биоконверсии in vivo. Основний активний метаболіт івабрадину - N-десметильований дериват.

Абсорбція і біодоступність. Після перорального застосування івабрадін швидко і майже повністю всмоктується. При застосуванні натщесерце C max в плазмі крові досягається приблизно через 1 год. Абсолютна біодоступність івабрадину становить близько 40% у зв'язку з ефектом першого проходження через шлунково-кишкового тракту і печінка. Прийом препарату одночасно з їжею уповільнює абсорбцію приблизно на 1 ч і підвищує концентрацію в плазмі крові на 20-30%. Щоб уникнути інтраіндивідуальний коливань концентрації івабрадину в плазмі крові препарат рекомендовано приймати під час їжі (див. Спосіб застосування).

Розподіл. Близько 70% івабрадину зв'язується з протеїнами плазми крові. Обсяг розподілу в стадії стабільної рівноваги становить у пацієнтів близько 100 л. При тривалому застосуванні рекомендованої початкової дози 5 мг 2 рази на добу C max в плазмі кро

Опис товару завірено виробником Серв'є.

Редакторська група
Дата створення: 11.04.2023       Дата оновлення: 28.03.2024

Зверніть увагу!

Опис препарату Кораксан табл. в/о 5мг №56 на цій сторінці — спрощена авторська версія сайту apteka911, створена на підставі інструкції/ій по застосуванню. Перед придбанням або використанням препарату ви повинні проконсультуватися з лікарем і ознайомитися з оригінальною інструкцією виробника (додається до кожної упаковки препарату).

Інформація про препарат надана виключно з ознайомлювальною метою і не має бути використана як керівництво до самолікування. Тільки лікар може прийняти рішення про призначення препарату, а також визначити дози та способи його застосування.

НАПИСАТИ ВІДГУК ПРИХОВАТИ ФОРМУ
Оцінити*:
Оцініть, будь ласка товар!
Захисний код
Невірно зазначений код


Поширені запитання

Скільки коштує Кораксан табл. в/о 5мг №56?

Ціна Кораксан табл. в/о 5мг №56 стартує від 113.40 грн. - блістер / 14 шт.

Чи можна давати ці ліки дітям?

Протипоказано. Детальніше необхідно проконсультуватися з вашим лікарем.

Які умови зберігання у таблеток Кораксан (Серв'є)?

Згідно з інструкцією температура зберігання Кораксан Серв'є становить від 18°C до 25°C. Зберігати в недоступному для дітей місці.

Які аналоги у таблеток Кораксан №14?

Повними аналогами Кораксан табл. в/о 5мг №56 є:

Яка країна виробництва у Кораксан (Серв'є)?

Країна виробник у Кораксан (Серв'є) - Ірландія.

Динамика цен на "Кораксан табл. в/о 5мг №56"

РАНІШЕ ВИ ДИВИЛИСЯ

Промокод скопійовано!
Завантаження