Физиотенс

Состав

Действующее вещество: моксонидин;

1 таблетка содержит моксонидина 0,2 мг или 0,3 мг, или 0,4 мг;

Вспомогательные вещества: лактоза моногидрат, повидон К25; кросповидон; магния стеарат оболочкатаблетки: гипромеллоза, этилцеллюлозы водная дисперсия 30%, макрогол 6000, тальк, железа оксид красный (Е172), титана диоксид (Е171).

Форма выпуска

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой.

Фармакодинамика

Было доказано, что моксонидин является эффективным антигипертензивным агентом. Имеющиеся экспериментальные данные свидетельствуют о том, что центральная нервная система (ЦНС) является местом антигипертензивного действия моксонидина. Моксонидин является селективным агонистом имидазолиновых рецепторов. Эти чувствительные к имидазолина рецепторы сконцентрированы в Ростральная отделе вентролатеральном части продолговатого мозга - области, которая считается центром регуляции периферической симпатической нервной системы. Стимуляция имидазолиновых рецепторов способствует снижению активности симпатической нервной системы и снижает артериальное давление. Моксонидин отличается от других симпатомиметических антигипертензивных средств относительно низким сродством с известными α2-адренорецепторами сравнению с имидазолиновыми рецепторами. Благодаря этому седативный эффект и сухость во рту при применении моксонидина возникают редко. У человека применения моксонидина приводит к уменьшению периферического сосудистого сопротивления с последующим снижением артериального давления. Антигипертензивный эффект моксонидина был продемонстрирован в двойных слепых плацебо-контролируемых рандомизированных исследованиях. Опубликованные данные свидетельствуют, что применение антагониста ангиотензина II (АИИА) вместе с моксонидином у пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка при одинаковом снижении артериального давления позволило достичь усиления регресса гипертрофии левого желудочка по сравнению со свободной комбинацией тиазиду и блокатора кальциевых каналов. В терапевтических исследованиях продолжительностью 2 месяца по сравнению с плацебо моксонидин повышал индекс чувствительности к инсулину на 21% у пациентов с умеренной гипертензией, ожирением и инсулинорезистентностью.

Фармакокинетика

Абсорбция. После приема внутрь моксонидин быстро (время достижения максимальной концентрации в плазме крови (tmax) - около 1 часа) и практически полностью абсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Биодоступность составляет примерно 88%, что указывает на отсутствие значительного метаболизма при первичном прохождении через печень. Одновременный прием пищи не влияет на фармакокинетику моксонидина.

Распределение. Степень связывания с белками плазмы крови, определенный in vitro составляет примерно 7,2%.

Метаболизм. В образцах плазмы крови человека было идентифицировано только дегидрогенизированного моксонидин. Фармакодинамическая активность дегидрогенизированного моксонидина составляет примерно 1/10 активности моксонидина.

Вывод. В течение 24-часового периода с мочой выводится 78% общей дозы моксонидина в виде неизмененной соединения и 13% - в виде дегидрогенизированного моксонидина. Другие незначительные метаболиты в моче составляют примерно 8% дозы. Менее 1% выводится с калом. Период полувыведения моксонидина и его метаболита составляет примерно 2,5 часа и 5 часов соответственно.

Фармакокинетика у пациентов с артериальной гипертензией. У пациентов с артериальной гипертензией по сравнению со здоровыми добровольцами фармакокинетика моксонидина существенно не отличалась.

Фармакокинетика у пациентов пожилого возраста. Связанные с возрастом изменения фармакокинетики наблюдались, скорее всего, через пониженный уровень метаболизма и/или несколько большую биодоступность у пациентов пожилого возраста. Однако эти фармакокинетические различия не считаются клинически значимыми.

Фармакокинетика у детей. Поскольку моксонидин не рекомендуется для применения у детей, фармакокинетические исследования в этой субпопуляции не проводились.

Фармакокинетика при почечной недостаточности. Вывод моксонидина в значительной степени зависит от клиренса креатинина. У пациентов с умеренной почечной недостаточностью (скорость клубочковой фильтрации - 30-60 мл/мин) стабильная концентрация в плазме и конечный период полувыведения примерно в 2 и 1,5 раза выше, чем у пациентов с артериальной гипертензией и нормальной функцией почек (скорость клубочковой фильтрации> 90 мл/мин). У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (скорость клубочковой фильтрации <30 мл/мин) стабильная концентрация в плазме и конечный период полувыведения примерно в 3 раза выше. У этих больных не наблюдалось накопление моксонидина после многократного применения. У пациентов с почечной недостаточностью терминальной стадии (скорость клубочковой фильтрации <10 мл/мин), находящихся на гемодиализе, AUC и конечный период полувыведения в 6 и 4 раза выше по сравнению с пациентами с артериальной гипертензией и нормальной функцией почек. У пациентов с умеренной почечной недостаточностью максимальная концентрация моксонидина в плазме выше всего в 1,5-2 раза. Основываясь на вышеприведенных данных, дозу моксонидина у пациентов с почечной недостаточностью следует подбирать индивидуально. Во время гемодиализа моксонидин удаляется незначительно.

Доклинические данные по безопасности. Доклинические данные не содержат информации о каких-либо особого риска для человека на основании результатов стандартных исследований по фармакологической безопасности, хронической токсичности, генотоксичности, канцерогенного потенциала и репродуктивной токсичности. Исследование на животных показали токсическое воздействие на эмбриональное развитие при применении доз, токсичных для материнского организма. Исследования репродуктивной токсичности не выявили влияния на фертильность и тератогенного потенциала. Токсическое воздействие на эмбриональное развитие наблюдалось у крыс при дозах ≥ 9 мг/кг/сут и кроликов при дозах> 0,7 мг/кг/сут. В ходе исследований пери и постнатального развития у крыс отмечался влияние на развитие и жизнеспособность при дозах ≥ 3 мг/кг/сут.

Артериальная гипертензия.

Купить Физиотенс можно с помощью сайта МИС Аптека 9-1-1.

Моксонидин противопоказан при: гиперчувствительности к действующему веществу или к любому компоненту препарата; синдроме слабости синусового узла; брадикардии (ЧСС в покое ниже 50 уд./мин) АВ-блокаде II и III степени; сердечной недостаточности.

Стандартная начальная доза моксонидина составляет 0,2 мг в сутки. Максимальная разовая доза - 0,4 мг. Максимальная суточная доза - 0,6 мг - применяется в 2 приема. Дозу следует подбирать индивидуально, в зависимости от реакции пациента. Моксонидин можно принимать независимо от приема пищи, запивая небольшим количеством жидкости.

Наиболее частые побочные эффекты при приеме моксонидина включают сухость во рту, головокружение, астению и сонливость. Эти симптомы часто уменьшаются после первых нескольких недель лечения.

• Со стороны психики: часто - бессонница; нечасто - нервозность.
• Со стороны нервной системы: часто - головная боль, головокружение, сонливость нечасто - обморок.
• Со стороны органов слуха и лабиринта: нечасто - звон в ушах.
• Со стороны сердечно-сосудистой системы: нечасто - брадикардия, гипотензия (включая ортостатической гипотензии).
• Со стороны желудочно-кишечного тракта: часто - сухость во рту; часто - диарея, тошнота, рвота, диспепсия.
• Со стороны кожи и подкожной ткани: часто - сыпь, зуд нечасто - ангионевротический отек.
• Со стороны костно-мышечной системы и соединительной ткани: часто - боль в спине нечасто - боль в шее.
• Общие нарушения: часто - астения нечасто - отек.

В течение послерегистрационного периода сообщалось о случаях AV-блокады различной степени тяжести у пациентов, получавших лечение моксонидином. Следовательно, нельзя полностью исключить причинную роль моксонидина в задержке AV-проводимости. Поэтому рекомендуется соблюдать осторожность при лечении пациентов с предрасположенностью к развитию AV-блокады.

В настоящее время не отмечалось проявления эффектов отмены со стороны артериального давления после прекращения приема моксонидина. Однако внезапное прекращение терапии моксонидином не рекомендуется; вместо дозу следует постепенно уменьшать в течение двух недель.

Лечение артериальной гипертензии данным лекарственным средством требует регулярного медицинского наблюдения. Различные реакции, о которых сообщалось в отдельных случаях (например головокружение, сонливость), могут изменять реакцию до такой степени, что способность управлять автотранспортом, работать с механизмами или работать без средств безопасности ухудшается. Это в большей степени касается периодов начала лечения, увеличение дозы, отмены препарата и взаимодействия с алкоголем.

Применение в период беременности или кормления грудью

Моксонидин не следует применять во время беременности, если нет необходимости.

Моксонидин проникает в грудное молоко, поэтому его не следует применять в период кормления грудью. Если терапия моксонидином считается абсолютно необходимой, кормление грудью следует прекратить.

Дети

Моксонидин не рекомендуется для применения детям и подросткам (до 18 лет) из-за недостаточности данных относительно безопасности и эффективности препарата для этой группы пациентов.

Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами

Исследования о влиянии препарата на способность управлять автотранспортом или другими механизмами не проводились. 

Симптомы передозировки. В отдельных случаях передозировки моксонидина, даже в дозе 19,6 мг, принятой за 1 раз, не приводило к летальному исходу. Признаки и симптомы передозировки включают головную боль, седативный эффект, сонливость, артериальная гипотензия, головокружение, астения, брадикардии, сухость во рту, рвота, усталость, боль в верхней части живота. В случае тяжелой передозировки рекомендуется тщательный мониторинг возникновения нарушений сознания и угнетение дыхания.

Специфические антидоты неизвестны.

Одновременное применение препарата с другими антигипертензивными средствами приводит к аддитивного эффекта. Поскольку трициклические антидепрессанты могут снижать эффективность антигипертензивных препаратов центрального действия, одновременное назначение этих препаратов с моксонидином не рекомендуется. Моксонидин может усиливать седативный эффект трициклических антидепрессантов (одновременного назначения следует избегать), транквилизаторов, алкоголя, седативных и снотворных средств. Моксонидин умеренно усиливает нарушение когнитивной функции у пациентов, получающих лоразепам. Моксонидин может усиливать седативный эффект бензодиазепинов при одновременном применении. Моксонидин выводится путем канальцевой экскреции. Нельзя исключить взаимодействия с другими агентами, которые выводятся путем канальцевой экскреции. Однако исследования с дигоксином и гидрохлоротиазидом не выявили каких-либо доказательств взаимодействия. Биодоступность глибенкламида при пероральном применении снижалась на 11%.

Таблетки по 0,2 мг хранить при температуре не выше 25°С в недоступном для детей месте. Таблетки по 0,3 мг и 0,4 мг хранить при температуре не выше 30°С в недоступном для детей месте.