Метазидин

Состав

• действующее вещество: триметазидина дигидрохлорид;
• 1 таблетка содержит 20 мг триметазидина дигидрохлорида;
• вспомогательные вещества : целлюлоза микрокристаллическая, натрия кроскармеллоза, повидон, магния стеарат;
• состав оболочки: гипромеллоза Е 5, гипромеллоза Е 15, гидроксипропилцеллюлоза, полиэтиленгликоль (полиэтиленгликоль), лак кошенилевий красный (Е124), кошениль красная А (Е124).

Форма выпуска

Таблетки, покрытые оболочкой:

• по 60 таблеток, покрытых оболочкой, во флаконах с оранжевого стекла, закрытых полиэтиленовыми крышками, №1 в картонной коробке;
• по 30 таблеток, покрытых оболочкой, в блистерах из фольги ПВХ / Al; по 2 блистера в картонной коробке.

Основные физико-химические свойства

Таблетки, покрытые оболочкой красного цвета, округлой формы, двояковыпуклые.

Фармакодинамика

Триметазидин относится к цитопротекторных лекарственных средств. Защищает клетки, в частности сердечной мышцы (кардиомиоциты) и печени от неблагоприятных последствий ишемии путем воздействия на процессы метаболизма и внутриклеточный гомеостаз. Предупреждает развитие внутриклеточного метаболического ацидоза и уменьшает его выраженность путем активации натрий-водородного насоса. Кроме того, блокирует АТФ-азу, активизирована натрием и калием. В результате этого уменьшается нагрузка на клетку ионами натрия и кальция. Это является необходимым условием для нормального функционирования митохондрий.

Триметазидин также повышает в клетке концентрацию таких макроэргических соединений, как АТФ или фосфокреатин, проявляя этим защитное действие на митохондрии. Установлено, что препарат уменьшает образование свободных радикалов и предотвращает окисление липидов, следовательно предоставляет противосклеротическое действие.

Благодаря сохранению энергетического метаболизма в клетках, которые страдают от гипоксии или ишемии, триметазидин предотвращает уменьшение уровня внутриклеточного АТФ, обеспечивая тем самым надлежащее функционирование ионных насосов и трансмембранного натриево-калиевого потока при сохранении клеточного гомеостаза.

Триметазидин тормозит β-окисления жирных кислот, блокируя длинную цепь 3-кетоацил-КоА тиолазы, что повышает окисление глюкозы. В ишемизированной клетке, для получения энергии при окислении глюкозы требуется меньше кислорода, чем при β-окислении жирных кислот. Усиление процесса окисления глюкозы улучшает энергетические процессы в клетке, тем самым сохраняя должный энергетический обмен при ишемии. Положительно влияет на целостность клеточных мембран.

Испытания на животных показали, что триметазидин в большей степени, чем пропанолол, ограничивает участок инфаркта, вызванного експеримальнимы условиями. Кроме того, уменьшает неблагоприятные последствия реперфузии, в частности сокращая продолжительность мерцание желудочков.

В контролируемых клинических испытаниях при приеме триметазидина подтверждено повышение толерантности к нагрузкам у пациентов со стенокардией. При этом отмечалось как уменьшение частоты ангинального боли, так и эпизодов «немой» (бессимптомной) ишемии миокарда, которая определяется методом холтеровского мониторирования ЭКГ у пациентов со стабильной формой этого заболевания. Этот факт можно было сравнить с действием пропанолола.

У пациентов с ишемической болезнью сердца триметазидин действует как метаболический агент, сохраняя внутриклеточные уровне высокоэнергетических фосфатов в миокарде. Анти-ишемический эффект достигается без сопутствующих гемодинамических эффектов.

Применение триметазидина способствует улучшению клинического состояния у пациентов с такими вестибулярными нарушениями сосудистого происхождения, головокружение и шум в ушах.

В случае нарушений вестибулярного аппарата и слуха на фоне артериальной гипертензии и недостаточности вертебробазилярного кровообращения оптимальный эффект лечения достигается при применении триметазидина в период от появления первых симптомов заболевания до 2 лет с момента их возникновения. По сравнению с Бетагистин препарат эффективен при лечении вестибулярного головокружения.

Фармакокинетика

Всасывания. После применения триметазидин быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Биодоступность составляет более 85%. Максимальная концентрация в плазме крови (T _max ) достигается через 2-3 часа после приема препарата.

Постоянная концентрация в плазме крови достигается через 24-36 часов после приема дозы рекомендуется.

Распределение. Максимальная концентрация (С _max ) после приема разовой дозы (20 мг) триметазидина составляет примерно 55 нг / мл. Триметазидин в небольшом количестве связывается с белками плазмы (около 16%). Относительный объем распределения составляет 4,8 л / кг, что свидетельствует о хорошем проникновении препарата в ткани.

Вывод. Триметазидин выводится в неизмененном виде с мочой. Период полувыведения (T _0,5 ) составляет 6:00.

Доклинические данные о безопасности. Испытания на животных показали ухудшение толерантности к триметазидина в случае применения очень высокой дозы - 40 мг / кг / сутки, без влияния на смертность. Изменения лабораторных показателей (лейкопения, увеличение концентрации LDL и активности щелочной фосфатазы) наблюдались после летнего применения триметазидина в дозе от 50 до 300 мг / кг / сутки, при отсутствии гистопатологических изменений.

Триметазидин показан для применения у взрослых для симптоматического лечения стабильной стенокардии при недостаточной эффективности или непереносимости антиангинальных препаратов первой линии.

Повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Болезнь Паркинсона, паркинсонизм, тремор, синдром «беспокойных» ног, а также другие двигательные расстройства, имеющие отношение к вышеупомянутому.

Тяжелая почечная недостаточность (клиренс креатинина <30 мл / мин).

Обычно принимают 60 мг в сутки в 3 одинаковых дозах, то есть по 1 таблетке 3 раза в сутки. Препарат следует принимать во время еды, запивая стаканом воды.

Лекарственное средство предусматривает длительное применение. Курс лечения определяет врач, но не менее 3 месяцев.

Случаи передозировки триметазидином не известны.

Желудочно-кишечные расстройства: часто - боль в абдоминальной области живота, диарея, диспепсия, тошнота и рвота частота неизвестна - запор.

Общие нарушения : часто - астения.

Со стороны нервной системы: часто - головная боль, головокружение частота неизвестна -симптомы паркинсонизма (тремор, ригидность, акинезия, гипертонус мышц), неустойчивость походки, синдром «беспокойных» ног, другие расстройства движения, имеющих отношение к вышеупомянутому, которые уменьшаются после отмены лечения; нарушения сна (бессонница, сонливость).

Со стороны сердца: редко - пальпитация, экстрасистолия, тахикардия.

Со стороны кожи и подкожных тканей: часто - сыпь , зуд, крапивница; частота неизвестна - острый генерализованный экзантематозный пустулезные высыпания, ангионевротический отек.

Со стороны сосудов: редкие - артериальная гипотензия, ортостатическая гипотензия, которая может быть ассоциирована с недомоганием, головокружением или падением, в частности у пациентов, получающих антигипертензивную терапию, покраснение лица.

Расстройства кроветворения и лимфатической системы: частота неизвестна - агранулоцитоз, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура.

Нарушение пищеварительной системы: частота неизвестна - гепатит.

У лиц с повышенной чувствительностью возможна аллергия на краситель Е 124.

Применение в период беременности и кормления грудью

В связи с отсутствием клинических данных применение препарата не рекомендуется женщинам в период беременности и кормления грудью.

Дети

Безопасность и эффективность триметазидина для детей до 18 лет не установлены. Данные отсутствуют.

Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами

Триметазидин не оказывает гемодинамических эффектов, но были случаи головокружение и сонливость, которые могут повлиять на способность управлять автомобилем и работать с механизмами.

Не наблюдалось проявления взаимодействия с другими лекарственными средствами.

Хранить в оригинальной упаковке при температуре до 25°С, в защищенном от влаги и недоступном для детей месте.

Срок годности - 3 года.